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O Actinobacillus (A.) pleuropneumoniae é o agente responsável pela pleuropneumonia suína e causa de diversas perdas significativas na indústria suína em todo o mundo. A resposta imunitária precoce do hóspede é crucial para a progressão adicional da doença. O A. pleuropneumoniae é rapidamente eliminado pelo sistema imunitário ou muda de forma persistente a longo prazo. Para conhecer melhor a interacção hóspede-agente patogénico durante as primeiras etapas da infecção, vários porcos foram inoculados intratraquealmente com o serótipo 2 de A. pleuropneumoniae e abatidos 8 horas depois da infecção. Foi determinada a expressão génica das citoquinas inflamatórias e as proteínas da fase aguda haptoglobina, amilóide A e proteína C reactiva atrasvés de RT-qPCR a partir de amostras de pulmão, figado, amígdalas e glândulas salivares. Além disso, a concentração de citoquinas e proteínas da fase aguda foram medidas através de imunoensaios quantitativos em líquido de lavado broncoalveolar, soro e saliva. Paralelamente às análises da resposta do hóspede, o impacto do hóspede sobre o agente patogénico bacteriano foi avaliado ao nível metabólico utilizando a espectroscopia de infravermelho por transformada de Fourier (FTIR-).
Os resultados mostraram uma expressão génica significativa da citoquina e das proteínas da fase aguda no pulmão e glândula salivar enquanto que não foi observado nas amígdalas. Paralelamente às análises da resposta do hóspede, o impacto do hóspede sobre o agente patogénico bacteriano foi avaliado a nível metabólico. As bactérias isoladas do tracto respiratório superior e inferior mostraram padrões espectrais de IR diferentes que refletem a resposta da fase aguda específica do órgão do hospedeiro.
Em resumo, este estudo mostra uma adaptação metabólica de A. pleuropneumoniae ao tracto respiratório superior suíno logo durante a infecção precoce, o que poderá indicar um primeiro passo para a persistência de A. pleuropneumoniae. Durante a fase aguda da infecção, não apenas no pulmão mas também na glândula salivar, foi detectado um aumento da expressão génica inflamatória.
Sassu EL, Frömbling J, Duvigneau JC, Miller I, Müllebner A, Gutiérrez AM, Grunert T, Patzl M, Saalmüller A, von Altrock A, Menzel A, Ganter M, Spergser J, Hewicker-Trautwein M, Verspohl J, Ehling-Schulz M, Hennig-Pauka I; Host-Pathogen Interplay at Primary Infection Sites in Pigs Challenged with Actinobacillus pleuropneumoniae; BMC Vet Res. 2017 Feb 28;13(1):64. doi: 10.1186/s12917-017-0979-6. PMID: 28245826 PMCID: PMC5329957 DOI: 10.1186/s12917-017-0979-6
