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Actualização sobre a epidemiologia de PCV2 e implicações

Novidades sobre as vias de excreção, vias de transmissão, factores de risco, etc. e a explicação de porque é que o PCV2 se converte num vírus patogénico.

O PCV2 é um vírus “novo” na população suína?

Temos conhecimento da existência do PCV2 desde 1998 por causa da procura da causa de surtos clínicos descritos a partir de 1991. Nestes surtos aconteciam, principalmente, atrasos no crescimento e incremento de mortalidade em porcos no final da transição e primeira parte da engorda, denominando esta condição patológica como síndrome multisistémico da falta de crescimento pós-desmame (na actualidade foi proposto denominá-lo doença sistémica associada a PCV2, DS-PCV2). Os principais surtos epidémicos tiveram lugar na Europa e Ásia entre 1998 e 2004 enquanto que no continente americano sucederam entre 2004 e 2007. No entanto, há conhecimento através de estudos retrospectivos da existência de animais infectados por PCV2 pelo menos desde 1962 e de animais com DS-PCV2 desde pelo menos 1985.

O PCV2 é um vírus frequente?

Desde a primeira descrição de PCV2 em 1998, foi evidenciada a presença do vírus em todos os países nos quais se investigou, demonstrando que se trata de um vírus ubíquo a nível mundial. Da mesma maneira, praticamente 100% das explorações comerciais estão infectadas pelo PCV2 e a quase totalidade dos porcos são seropositivos a PCV2 no final da engorda. Também foi descrita a distribuição mundial de DS-PCV2 tal como se mostra na figura 1.

Figura 1. Países nos quais foi diagnosticado DS-PCV2 (em amarelo).

Países en los que se ha diagnosticado ES-PCV2 (en amarillo).

Como se transmite o PCV2?

Os animais infectados por PCV2 eliminam o vírus por todas as vías de excreção examinadas, detectando-se na cavidade nasal, secreção oro-nasal, secreção bronquial, saliva, secreção ocular, fezes, urina, leite e sémen. A via de transmissão principal é a oro-nasal, mas o PCV2 possui uma elevada resistência no ambiente e é possível inclusive a transmissão aerógena.

Numa exploração, os animais reprodutores são os que mantém a infecção e a transmitem à descendência habitualmente por via horizontal durante a lactação. Não obstante, também foi descrita a transmissão vertical neste grupo de animais.

A informação referente à dinâmica de infecção por PCV2 dentro de uma exploração pode ser consultada no artigo anterior Efeito da virémia por circovirus suíno tipo 2 (PCV2) sobre parâmetros produtivos.

A potencial capacidade infectiva do sémen unicamente foi demonstrada em condições experimentais, dando-se após inoculação intraperitoneal de sémen infectado em leitões ou reproduzindo doença reprodutiva associada a PCV2 após inseminar porcas com sémen experimentalmente infectado. Até à data, não foi descrita a transmissão de infecção à porca nem aos fetos após a inseminação artificial com sémen naturalmente infectado. Assim pois, estas experiências sugerem que a infecção através do sémen não é um feito frequente nem simples já que a carga vírica habitual no campo talvez não seja o suficientemente elevada como para ser infectivo.

A que se deve o seu comportamento patogénico relativamente recente?

Não existe uma explicação simples ao facto de que PCV2, um vírus ubíquo, fosse associado à aparição epidémica de uma doença forma relativamente súbita e global. É muito possível que existam diferentes aspectos relacionados com a produção suína e o comércio internacional que possam explicá-lo parcialmente. Não obstante, o que sim se conhece actualmente é que esta mudança de apresentação clínica esporádica a epidémica se associa a uma alteração na prevalência do genótipo PCV2a para PCV2b. Um exemplo desta situação mostra-se a partir de dados de Espanha na Figura 2. Por outro lado, existem alguns estudos que mostram maior probabilidade de reproduzir a doença utilizando inóculos de PCV2b que PCV2a.

Figura 2. Frequência de detecção de PCV2a e PCV2b em Espanha (adaptado de Cortey et al., 2011 Vet J).

Frequência de deteccção de PCV2a e PCV2b em Espanha

Um dado curioso neste sentido é a existência de protecção cruzada que confere o genótipo “a” contra o “b”, dado que as vacinas comerciais existentes na actualidade baseam-se no vírus do primeiro genótipo.

Que factores podem influir na expressão das PCVDs1?

O quadro clínico desenvolvido pelos animais depende de múltiplos factores como sejam a sua idade, a sua protecção imunitária passiva ou activa, a pressão de infecção, a carga vírica individual, a via de transmissão, a situação fisiológica (momento de gestação), além da presença de infecções concomitantes e factores ambientais. Assim, múltiplos estudos epidemiológicos descreveram uma série de factores de risco associados ao desenvolvimento da DS-PCV2 os quais são descritos na Tabela 1 (cabe aclarar que se trata de uma compilção de resultados obtidos em diferentes estudos, geralmente com um objetivo exploratório, onde em certas ocasiões a associação biológica não é a priori evidente em alguns casos, podendo tratar-se de efeitos falsos).

Tabela 1. Factores relacionados com incremento ou diminuição do risco de desenvolver DS-PCV2.

Factores que incrementam o risco de padecer DS-PCV2 Factores que diminuem o risco de padecer DS-PCV2

PCV2:


  • Infecção com genótipo PCV2b
  • Infecção precoce da população
  • Porcas com infecção por PCV2 ou com títulos serológicos baixos contra este vírus
  • Elevada pressão de infecção por PCV2
  • Infecção com elevada carga vírica

Indivíduo:

  • Raça Landrace que Duroc, Large White e Pietrain
  • Leitões de varrascos Duroc x Large White que Pietrain x Large White e Pietrain puro
  • Menor peso ao nascimento, desmame e início de engorda
  • Castração nos machos

Instalações:

  • Tamanho da exploração (>400 porcas)
  • Transições com curralinas muito grandes (≥7.8m2)

Maneio:

  • Elevada taxa de adopções na maternidade
  • Obtenção de sémen na própria exploração e inseminação artificial – resultados contraditórios entre diferentes estudos
  • Desmame precoce (< 21 dias de idade)
  • Elevada disperssão de idade e peso à entrada para a transição.
  • Fluxo contínuo na transição

Co-infecções/vacinações:

  • Infecção com o vírus do síndrome reprodutivo e respiratório suíno (PRRSV)
  • Infecção com Parvovirus suíno (PPV)
  • Infecção com Mycoplasma hyorhinis
  • Infecção com Mycoplasma hyopneumoniae
  • Vacinação de la reposición o lechones frente al PRRSV
  • Vacinação contra Mycoplasma hyopneumoniae (algumas vacinas)
  • Vacinação separada contra PPV e Erysipelas na reposição
  • Vacinação contra Actinobacillus pleuropneumoniae
  • Vacinação contra a Peste Suína Clássica
  • Porcas com lesões no pescoço por técnicas de injecção deficientes

Biosegurança:

  • Existência de outras explorações afectadas com ES-PCV2 na área (< 3 km)

Instalações:

  • Duche na exploração
  • Fossa de chorumes separada entre salas de engorda

Maneio:

  • Sistemas de auto-reposição
  • Alojar as porcas em grupos durante a gestação
  • Uso de oxitocina durante o parto
  • Porcas desmamadas colectivamente em curralinas
  • Maior peso ao desmame
  • Separar os leitões por sexo na transição
  • Uso de plasma suíno desidratado na dieta ao início da transição
  • Períodos de vazio sanitário relativamente longos na transição (≥ 4 dias) e nas parideiras (≥ 5 dias)

Tratamentos/vacinações:

  • Tratamento regular contra parasitas externos
  • Vacinação das porcas contra a rinite atrófica e Escherichia coli

Biosegurança:

  • Quarentena de porcos/as introduzidos na exploração
  • Mudança de botas e roupa à entrada dos pavilhões
  • Evitar contacto com porcos de outras explorações 3 dias antes de visitar a exploração

1PCVDs: doenças associadas a circovirus suíno tipo 2 (siglas procedentes do inglês: Porcine Circovirus Diseases).

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