Caso clínico: Doença dos Edemas. Quanto mais medico, mais mortos tenho!

Descrição

Encontramos duas explorações com um sistema de produção em 3 fases.

A exploração A: tem um censo de 2800 reprodutoras e finalizador de Pietrain. Os leitões passam para a fase 2, que fica a cerca de 10 km de distância. Esta transição conta com 4 pavilhões que permitem um sistema tudo dentro - tudo fora, evitando um ciclo de produção contínuo.

A exploração B: tem um censo de 2600 reprodutoras e finalizador Duroc dinamarquês. À semelhança do anterior, o desmame é externo e composto por 3 pavilhões independentes.

Em geral, a biossegurança em ambas as explorações é média, estando localizadas em áreas com alta densidade pecuária.

Os leitões entram na transição com um peso médio de 6,5 kg (embora nestas explorações de reprodutoras de alta produtividade, possamos encontrar uma grande percentagem de leitões de 3,5 kg) e, durante as primeiras duas semanas, consomem ração pré-starter à qual são adicionadas 2500 ppm de óxido de zinco / t. Na ração starter, com o objectivo de substituir o óxido de zinco, é introduzido um aditivo diferente, uma mistura de ácidos orgânicos. A água de bebida tem uma condutividade abaixo de 900 microsiemmens. Depois de 6 a 7 semanas de transição, os leitões vão para pavilhões de engorda, que ficam num raio de 150 km.

Apresentação do problema

Os problemas começam quando os leitões da exploração B entram na engorda e aparecem animais com a Doença dos Edemas. É observado o aparecimento de edemas em diferentes partes do corpo (cérebro, pálpebras, cara, laringe, mesocólon) levando à morte dos animais rapidamente (fotos 1 e 2). O edema que produz a toxina a nível do cérebro faz com que os animais apresentem sinais neurológicos como descoordenação, marcha cambaleante ou impossibilidade de caminhar (vídeo 1). Os animais apresentam dificuldade respiratória como consequência do edema e do dano vascular das vias respiratórias (vídeo 2). Geralmente são afectados os leitões mais fortes do parque. A morte acontece com enorme rapidez num grande número de animais. Ao fazer a necrópsia é observado um edema gelatinoso no cólon (foto 2 direita), e edema sanguinolento nos tecidos. Também podem ser encontradas petéquias no intestino e um excesso de líquido seroso na cavidade abdominal.

O edema de laringe produz um grunhido característico.
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Vídeo 1. Afectação neurológica por Doença dos edemas.

Vídeo 2. Edema de pulmão e pálpebra.

Inicialmente, esses surtos foram controlados com jejum e antibioterapia, mas nos lotes subsequentes essas medidas já não funcionaram. São recolhidas amostras e enviadas ao laboratório para conhecer os factores de virulência (fímbrias e toxinas) e os CMI dos antibióticos para saber com qual controlar o processo (análise 1). Começa a haver cada vez mais lotes de porcos com processos mais agudos e observa-se que quando os animais são medicados, por via oral ou parenteral, a mortalidade aumenta tanto em número como em velocidade.

Análise 1. Factores de virulência e CMI das amostras recolhidas

Decidiu-se modificar a fórmula da ração, diminuindo a proteína e a energia e acrescentando fibras não digestíveis para evitar que o excesso de proteína no intestino produzisse um aumento no número de colibacilos. Com esta medida, a situação parece melhorar um pouco, mas ainda há focos nalguns lotes, com grande número de baixas em muito pouco tempo. Esta situação gera grande frustração não só na área de engorda, mas em todos os veterinários que visitam a exploração, uma vez que as medidas aplicadas não conseguem resolver o problema.

Perante esta situação, a medida adoptada de seguida é vacinação com uma vacina de toxóides contra a toxina shiga. O aparecimento de anticorpos neutralizantes ocorre três semanas após a administração e a protecção persiste até a 15ª semana de vida dos leitões. A administração da vacina é realizada no quarto dia de vida. Porém, devido à falta de resposta a essas medidas e para ganhar tempo à doença, optou-se pela vacinação dos leitões na altura do desmame, visto que o quadro clínico aparece no final da transição e no período de engorda, com o qual as três semanas de janela imunológica são cobertas por este programa, enquanto a vacina é implementada na lactação. A apresentação cada vez é mais virulenta, porque os tratamentos antibióticos são ineficazes e além disso letais. Ao dar-se a morte das bactérias, é libertada grande quantidade de toxinas que provocam um elevado número de baixas na exploração. O jejum é a melhor ferramenta, mas deve ser de grande duração, porque senão, pode haver recidivas da doença, devido a que o óxido de zinco impede que se continue a sintetizar STx no interior das bactérias. Começar a usar óxido de zinco solúvel para o controlo e apoio de todas as outras medidas.

Na exploração A, há uma recirculação de PRRS que se transfere para as transições. Como consequência, os mecanismos de defesa pulmonar são alterados pelo vírus, diminuindo a resposta imune e gerando dificuldade para a limpeza de bactérias secundárias, ocasionando maior incidência de estreptococos. O aumento dos tratamentos para controlar esse processo e outros problemas respiratórios que surgem, faz com que, 20 dias após a entrada dos animais na engorda, apareçam surtos de edema, que são atribuídos à disbiose intestinal causada pela amoxicilina.

O problema é que os leitões de uma exploração com recirculação de PRRS, devem ser tratados com antibióticos para poder controlar as baixas produzidas pelos agentes patogénicos secundários. Neste caso, quando se tenta controlar com amoxicilina na água (já que se trabalha com rações brancas), os surtos de Doença dos edemas intensificam-se, com o que não podem ser estabelecidas medidas terapêuticas para o controlo dos agentes patogénicos respiratórios.

REFLEXÕES

Estudos in vitro sugerem que o zinco inibe a produção de Stx2e e hemolisina ao impedir a síntese destas proteínas dentro do citoplasma bacteriano. Também é certo que mantém a estabilidade das membranas e evita a acção das toxinas termo-estável e termolábil. Muitas vezes, não há uma relação causa-efeito rápido, é produzida com o tempo, já que tem que começar a proliferar um maior número de bactérias no intestino dos leitões e estas têm que ter uma maior concentração de toxinas e, portanto, costumam aparecer em forma de surtos durante alternados períodos de tempo.

As vacinas toxóides contra a Doença dos Edemas são uma arma excelente. Elas funcionam muito bem, mas as soluções nutricionais devem ser adaptadas para prevenir o desenvolvimento e a exacerbação das diferentes estirpes colibacilares na fase de desmame.

O jejum é a melhor ferramenta que, junto com a aplicação do óxido de zinco via água, são as alternativas escolhidas, uma vez que o uso de antibióticos em casos graves é contraproducente como descrito acima.

A qualidade físico-química e microbiológica da água de bebida também é de grande importância, pois pode fazer com que passe de uma incidência com poucas perdas, a um verdadeiro desastre.

É uma situação muito frustrante para o veterinário clínico. Os animais não podem ser tratados adequadamente, pois há um agravamento e devemos esperar pelo menos três a quatro semanas após o estabelecimento de um protocolo de vacinação, mas acima de tudo, devemos saber a causa da doença, pois é possível vacinar contra a Doença dos Edemas, mas podemos desenvolver o patótipo de E. Coli que produz exotoxinas e causa colibacilose enterotoxigénica à entrada na engorda.