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Introdução
Os vírus da família Coronavirus são vírus de RNA pertencentes ao género Nidoviridales, que por sua vez contém duas sub-famílias:
- Coronaviridae, que compreende os gêneros Alphacoronavirus, Betacoronavirus e Gammacoronavirus;
- Toroviridae, que inclui o género Torovirus e Bafinivirus.
Esses vírus são a origem de cinco patologias em porcos que, em ordem cronológica, são:
- Vírus da gastroenterite transmissível (GET - 1946)
- Vírus da encefalomielite hemo-aglutinante (EHV - 1962)
- Diarreia epidémica suína (DEP - 1977)
- Coronavírus respiratório suíno (CRPv - 1984)
- Deltacoronavírus (PDCoV - 2009)
Três coronavírus suínos estão associados a distúrbios digestivos (GET, DEP e PDCoV). O coronavírus respiratório suíno (CRPv) está associado a problemas respiratórios e o vírus EHV dá origem a duas síndromes diferentes, a mais grave doença de vómito e encefalomielite.
Não foram relatadas infecções humanas por coronavírus suíno.
Vírus da gastroenterite transmissível
O vírus GET é um coronavírus que tem sido raramente encontrado desde o final do século XX. Descrito em 1946, alcançou a maior prevalência entre os anos 1970-80-90, tanto na Europa como nos EUA, sendo mais de 95% das explorações europeias seropositivas na década de 80. É um vírus altamente infeccioso que causa diarreia, desidratação e, ocasionalmente, vómito. como um facto diferencial, e que causa uma alta mortalidade em porcos jovens. O vírus GET está completamente sequenciado e apenas é conhecido um serótipo. São descritas homologias do mesmo com Coronavírus bovino e humano, bem como com Coronavírus respiratório suíno. Do ponto de vista epidemiológico, são descritas condições epidémicas e endémicas. É um vírus termoestável relativo, resistente a pH baixo e a muitos desinfectantes. A 37 ° C, é inactivo em menos de duas horas, sendo muito sensível à luz e altamente resistente ao congelamento. O vírus permanece por longos períodos de tempo nas carcaças congeladas. Isso faz com que as principais fontes de doenças ocorram durante os meses frios (sazonalidade de Inverno).
Patogénese
A via de infecção é o oro-fecal do material fecal. O vírus multiplica-se principalmente nas células do tracto gastro-intestinal, estando presente no citoplasma das células infectadas às 4-5 horas, principalmente na base das vilosidades intestinais do intestino delgado. Causa atrofia das vilosidades que reduz significativamente a absorção de nutrientes e causa diarreia osmótica agravada pelo menor transporte de sódio e glicose, gerando hipoglicemia nos afectados. Ao mesmo tempo, ele multiplica-se em diferentes órgãos extra-intestinais, como pulmões (macrófagos alveolares), tecido mamário e nódulos linfáticos. O colostro IgA protege os leitões até 6 a 12 semanas de vida. Os anticorpos activos aparecem uma semana após a infecção e podem persistir por 6 meses em porcos de engorda e até dois anos em reprodutoras.
O vírus pode persistir em porcos após o desaparecimento dos sinais clínicos e pode ser excretado pelas fezes por 10 semanas e, portanto, permanecer como portadores assintomáticos com risco de infecção. As porcas reprodutoras podem transmitir o vírus através do leite.
Outras vias de transmissão são camiões, botas, estrumes e até cães e gatos, já que o vírus persiste por duas semanas no seu sistema digestivo e pode ser excretado. O período de incubação é de apenas 1-2 dias e a duração do quadro clínico é de 7 a 10 dias.
Clínica
Os quadros mais frequentes são sobreagudos e agudos em explorações livres de GET que são infectadas, apresentando quadros clínicos explosivos de diarreia que afectam todas as idades em poucos dias. A diarreia é intensa, aquosa, verde amarelada e, às vezes, com mau cheiro. Nos leitões, o vómito é frequente, falta de apetite sem febre ou sinais nervosos, desidratação com alta mortalidade em 24-48 horas, atingindo 100% em leitões com menos de uma semana, 50% na segunda semana e até 25% na terceira semana de lactação. Os leitões morrem de desidratação, com estômago distendido, com leite e petéquias hemorrágicas no intestino delgado, gânglios mesentéricos hipertrofiados (lesão característica), atrofia de microvilosidades intestinais (duodeno, jejuno e íleo) com paredes mais finas, necrose de enterócitos no jejuno com redução da actividade enzimática e conteúdo amarelado. Nos leitões, são comuns co-infecções por bactérias digestivas como E. coli e Clostridium spp, que agravam e prolongam o quadro clínico.
Em porcos com mais de um mês, a clínica é semelhante, mas de intensidade muito menor, com alta morbidade e mortalidade muito baixa. Nas explorações onde o Coronavírus era enzoótico, a idade em que os porcos eram afectados prolongava-se até à passagem à engorda. As principais consequências para os porcos de engorda são atrasos no crescimento e penalização do índice de conversão. Nas porcas reprodutoras, excepto nos casos de diarreia que se espalham rapidamente, apenas um ligeiro aumento nos abortos e na mortalidade das porcas foi observado pontualmente nas 1-3 semanas. Nas porcas em lactação, podemos encontrar pontualmente porcas com anorexia e agalaxia.
Diagnóstico
Os sinais clínicos e lesões são bastante evidentes, porém, deve ser feito o diagnóstico diferencial com quadros causados por estirpes enterotóxicas de Escherichia coli, Clostridium spp, Rotavírus, Coccidia e Cryptosporidium. A idade dos porcos infectados e a evolução do quadro clínico também ajudarão muito a focar o diagnóstico no coronavírus. A confirmação por análise laboratorial é determinada por:
- ELISA com monoclonais específicos no soro suíno para detectar o antigénio nas fezes e conteúdo intestinal;
- Microscopia electrónica para detectar o vírus no conteúdo intestinal;
- Soro-neutralização para detectar anticorpos 7-8 dias posteriores à infecção e durante 18 meses posteriores;
- Imunoperoxidase nos tecidos intestinais fixados para detectar o vírus nos leitões em idades muito precoces;
- PCR: com isolamento do vírus a partir do intestino, amígdalas e nódulos linfáticos, assim como nas fezes.
Tratamento
O tratamento apenas pode ser sintomático. Não estão disponíveis vacinas comerciais. Havia uma nos EUA que não é comercializada hoje. A hidratação é a principal medida e o controlo de infecções concomitantes ajuda a reduzir o impacto sem esquecer todas as medidas de biossegurança, vazios sanitários ou condições ambientais rigorosas, tão críticas em leitões jovens. O objectivo principal é infectar todos os porcos da exploração o mais rápido possível e adquirir imunidade activa. Para o controlo do processo, era prática habitual a re-infecção com fezes.
As principais medidas de controlo estão baseadas na prevenção:
- Biossegurança: isolamento de explorações, roupas próprias, controlo de visitas, transporte de rações e de animais;
- Vazios sanitários rigorosos em todas as áreas de produção;
- Limpeza: lavagem com água quente a 65ºC e desinfecção;
- Evitar entrada de cães e gatos em explorações;
- Programas de desinfecção, desnaturação e desinfestação eficazes;
- Entrada de porcas de substituição e varrascos negativos nos centros de inseminação;
- Isolamento, adaptação e quarentena de 8 a 9 semanas de futuras porcas reprodutoras, com observação rigorosa de qualquer quadro digestivo;
- Protocolo de higienização para água potável;
- Encolostramento de leitões com a sua própria mãe nas primeiras 24 horas antes das adopções.
Vírus da encefalite hemo-aglutinante
Está amplamente difundido na população suína da América do Norte e Europa, mas a doença clínica não é frequente. Isto ocorre porque a maioria das porcas foi infectada, é imune e transmite anticorpos aos seus leitões através do colostro, que os protege durante o período em que são vulneráveis. Embora o vírus possa infectar porcos susceptíveis de qualquer idade, apenas causa doença clínica em leitões com menos de 4 semanas. As estirpes variam em virulência, resultando em duas síndromes diferentes, a doença de vómito e encefalomielite. Ambos começam por volta dos 4 dias de idade e, subitamente, afectam ninhadas inteiras. Por isso, é sempre importante diferenciar entre infecção e doença.
Diarreia epidémica suína
É uma doença altamente contagiosa, com estrutura genómica e replicação muito semelhante às de outras espécies animais e humanas. A virulência dos vírus isolados em diferentes países durante os quadros clínicos foi semelhante, com dispersão genética mínima. É conhecido um único serótipo. O vírus disseminou epidemia por toda a Europa na década de 1970, causando condições diarréicas graves em leitões em lactação e diarreia recorrente em leitões desmamados e porcos de engorda. Novos surtos epidémicos na Europa e na Ásia ocorreram nas décadas de 1980, 1990, 2000 e até 2009 (Itália, Coreia, Tailândia), com tabelas intermitentes na maioria dos países produtores de porcos do mundo.
Patogénese
A principal via de transmissão é a directa ou via fecal-oral indireta, pela entrada de animais infectados positivos, bem como por veículos contaminados e visitas. A duração da excreção do vírus nos porcos infectados é de 7-9 dias nas fezes e o tempo de permanência do vírus nos porcos portadores não é bem conhecido. Assim, após um surto agudo de doença, a persistência ou desaparecimento do vírus numa exploração é altamente variável. O vírus é destruído a partir de 60ºC e é estável a 37ºC. O período de incubação é de apenas um dia ou um dia e meio. A replicação do vírus ocorre no citoplasma das células epiteliais das vilosidades intestinais do intestino delgado. Nesta parte, produz uma degeneração dos enterócitos com uma atrofia acentuada das vilosidades intestinais e uma alta redução da capacidade de absorção de nutrientes.
Clínica
A morbidade em qualquer fase de produção pode chegar a 100%, sendo mais variável em porcas reprodutoras. A mortalidade em leitões em lactação pode chegar a 100%, com taxas entre 30-50% sendo muito normais. O principal sinal clínico é a diarreia aquosa, que causa morte por desidratação em 2-4 dias nos leitões em lactação, além de vómitos e perda de apetite. Os leitões desmamados e porcos de engorda podem recuperar da diarreia após uma semana, mostrando anorexia, depressão e grande atraso de crescimento. Após um quadro clínico nas porcas reprodutoras, elas adquirem uma imunidade sólida, que também transmitem aos leitões via colostro. O decurso da doença numa exploração de reprodutoras geralmente dura no máximo um mês, variando de acordo com o tamanho da exploração e o sistema de produção. Este período pode ser prolongado no caso de haver complicações secundárias de agentes infecciosos digestivos, como Escherichia coli, Clostridium perfringens, Rotavírus, Isospora suis, Salmonella spp, Lawsonia intracellularis ou Brachispira spp. Devemos ter em mente que as lesões se concentram exclusivamente no intestino delgado, que parece distendido com conteúdo aquoso amarelado e estômago vazio. Presença de atrofia das vilosidades intestinais até 70% e vacuolização de enterócitos com actividade enzimática reduzida.
Diagnóstico
Os sinais clínicos são bastante evidentes. O diagnóstico deve ser garantido com o laboratório, enviando amostras adequadas para fazer o isolamento antigénico. As amostras mais convenientes são secções, fechadas e refrigeradas, do intestino delgado no primeiro dia de diarreia e de um número significativo de animais. É necessário recolher várias idades onde a clínica ocorre. Técnicas de imunofluorescência directa e testes de imuno-histoquímica são muito específicos. As técnicas de ELISA também detectam o antigénio nas fezes e a PCR também permite diferenciar o coronavírus do DEP do vírus GET. Nas técnicas sorológicas para detectar anticorpos por ELISA, são necessárias amostras emparelhadas com um intervalo de 3 semanas. Eles aparecem a partir da semana após a infecção. O pico de anticorpos nas explorações infectadas é observado quatro meses após a infecção para diminuir posteriormente.
Tratamento
Somente paliativo, priorizando a hidratação em leitões em lactação e desmamados com soro fisiológico, reidratando e dando substitutos lácteos. Para estabelecer uma imunidade sólida, a transmissão via colostro de IgA específica da porca para os leitões é crítica, portanto, a rápida exposição do vírus às porcas gestantes, infectando-as com fezes de leitões para estimular a rápida imunidade lactogénica (dependendo da fase produção onde a infecção começou), permite reduzir a duração do quadro clínico e espalhá-lo o mais possível nas diferentes áreas de produção. Também se pode cortar a transmissão entre as fases de produção, levando os leitões no desmame para o local 2 fora da exploração, ou trazer os leitões no final da transição para o local 3 fora da exploração. Não há vacina disponível na Espanha, embora haja vacinas na Ásia e nos Estados Unidos.
Coronavírus respiratório suíno
A sua incidência e prevalência a nível internacional são muito baixas e actualmente têm um leve impacto económico na produção suína. Este vírus é uma variante da família de vírus GET que infecta o tracto respiratório e não é eliminado pelas fezes.
O coronavírus respiratório suíno produz anticorpos que neutralizam o vírus GET. O vírus infecta animais de todas as idades, seja por contato directo seja por transmissão aérea, sendo mais prevalente em áreas de alta densidade suína. A apresentação dos sinais clínicos é subclínica, pelo que podemos encontrar muitos animais seropositivos sem nenhuma clínica na maioria dos países do mundo, de forma endémica. A sua estrutura genómica e replicação são muito semelhantes às de outras espécies animais e humanas.
Patogénese
A via de transmissão é directa por contacto oral ou indirecta por via aérea. O vírus replica-se no tracto respiratório (mucosa nasal e pulmões) e infecta células do epitélio nasal, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos. O vírus não atravessa a barreira placentária, embora possa ser encontrado no sémen de varrascos infectados 6 dias após a infecção.
A imunidade colostral passiva dura geralmente de 10 a 15 semanas de vida, coincidindo com o momento da entrada na engorda e a mistura de animais, quando temos o maior risco de contágio entre eles. Após a infecção, o tempo de excreção nasal do vírus é de 7 a 15 dias. A sua prevalência é sazonal, aumentando nos meses frios e diminuindo nos quentes. No momento, a seroprevalência na Espanha é muito baixa.
Clínica
Os sinais clínicos incluem tosse, dispneia, respiração abdominal, depressão, anorexia e leve atraso de crescimento, sintomas semelhantes aos da maioria dos problemas no Complexo Respiratório Suíno (PCR). Clinicamente ocorrem quadros clínicos combinados com o vírus PRRS ou agentes infecciosos bacterianos, que causam, nesses casos, pneumonia que pode ser grave. O coronavírus respiratório pode estar localizado no trato respiratório superior e inferior. As lesões mais características, que não são patognomónicas, são:
- consolidação dos pulmões;
- pneumonia bronco-intersticial e bronco-catarral;
- hiperplasia do epitélio bronquiolar com perda de células epiteliais;
- infiltração de leucócitos, linfócitos e macrófagos no septo alveolar.
Diagnóstico
Os sinais clínicos não são patognomónicos. As lesões ajudam, mas é difícil fazer um diagnóstico definitivo com base na clínica e deve ser confirmado enviando amostras adequadas ao laboratório para isolar o vírus, com foco no tecido pulmonar, epitélio da mucosa nasal e fluidos nasais. A PCR permite diferenciar o coronavírus digestivo do respiratório. O ELISA e a neutralização de vírus detectam anticorpos neutralizantes que, quantitativa e qualitativamente, não podem ser discernidos se vêm de um ou outro vírus. A sorologia é usada para verificar a substituição, a fim de confirmar sua negatividade. No caso da VN, os anticorpos são detectados uma semana após a infecção, que persistem por 18 meses após o GET, sem saber o tempo que perduram contra o coronavírus respiratório.
Prevenção e controlo
A infecção precoce em leitões em lactação e desmamados por, coronavírus respiratório, gera imunidade ao CRPv, mas também cria imunidade parcial a problemas digestivos do coronavírus GET. Não existem tratamentos antibióticos ou antivirais, apenas tratamentos paliativos contra sintomas respiratórios e agentes secundários agravantes. A primeira medida preventiva é impedir a entrada do vírus nos animais de substituição, por meio da gestão com a empresa genética e análises durante a quarentena. As medidas de biossegurança interna e externa são uma das melhores garantias para manter livres da doença. Os protocolos de vazio sanitário, sistemas de tudo-dentro tudo-fora, são igualmente recomendados. Actualmente, não há vacinas comerciais disponíveis para o Coronavírus Respiratório Suíno.
