0
Descrição da Exploração
A exploração estrutura-se num maneio em três fases:
 |
 |
 |
 |
Tratamento
Decidiu-se formular dois programas alimentares idênticos que só se diferenciaram nos aditivos antimicrobianos:
- Programa A: colistina até aos 50 dias e 10 ppm de flavofosfolipol mais 0,5% de ácido fórmico desde o desmame até ao abate.
- Programa B: colistina até aos 50 dias e 40 ppm de avilamicina desde o desmame até ao abate.
Após transferir os animais para a engorda, durante o início desta fase os porcos foram alimentados durante 7 dias com uma ração que continha 220 ppm de lincomicina e sem mais nenhum outro aditivo tanto no sítio 3 (grupo A + grupo B) como nos diferentes sítios 3 com maneio TD/TF.
Duas semanas depois da entrada na engorda, e só nos animais do programa A, observaram-se novamente problemas entéricos. Decidiu-se realizar uma repetição da prova e obtiveram-se os mesmos resultados.
Comentários
Como sempre o mundo real é muito diferente do que se imagina depois de se ter estudado as doenças infecciosas através dos livros.
As primeiras indagações clínicas e de laboratório foram bastante determinantes para poder diagnosticar a presença de disenteria suína: a PCR realizada sobre as amostras de fezes pode ser considerada a nossa "smoking gun".
Contudo, alguns aspectos não foram completamente convincentes:
- Desde o ponto de vista clínico faltavam as clássicas fezes "cor de chocolate"; o início foi quase sempre não hemorrágico e pôde-se observar sobretudo sangue em todas as fezes diarreicas.
- A resposta descontinua às terapias específicas com tilosina, lincomicina, valnemulina e tiamulina.
- A resposta, às vezes positiva, à terapia com aminosidina, antibiótico geralmente eficaz contra bactérias Gram negativas intestinais como E. coli e Salmonelas.
- Desde o ponto de vista epidemiológico, a não difusão dentro da população inclusive no caso de ausência de terapia massiva.
- O historial sanitário do sítio 1 excluiu a presença da doença e o sistema em múltiplos sítios não eliminou mas sim reduziu a possibilidade que mais lotes no sítio 2 se tivessem contaminado.
Com base em tudo isto se concluiu que a causa do síndroma era um importante desmicrobismo intestinal e portanto procedeu-se à verificação do alimento fornecido aos leitões do sítio 2: este continha como promotor de crescimento 10 ppm de flavofosfolipol mais 0,25% de ácido fórmico até à passagem para a engorda e 120 ppm de colistina só até aos 50 dias de vida.
Formularam-se duas hipóteses: melhorar o controlo microbiano no intestino delgado ou no intestino grosso.
Para isso formularam-se dois programas alimentares idênticos que só diferiam nos aditivos antimicrobianos, mantendo em ambos os alimentos a incidência do custa dos aditivos e portanto com dois alimentos do mesmo preço:
- Alimento do grupo A: manteve-se o fornecimento de colistina até aos 50 dias e os 10 ppm de flavofosfolipol mais 0,5% de ácido fórmico desde o desmame até ao abate.
- Alimento do grupo B: manteve-se a colistina até aos 50 dias e 40 ppm de avilamicina desde o desmame até ao abate.
No sítio 2 o grupo A teve índices de conversão 1,66 enquanto que no grupo B foram de 1,80. Os porcos do grupo B também tiveram um maior consumo de ração e produziram 3 Kg mais por porco durante o mesmo período mas ao obter piores índices de conversão aumentou-se o custe de produção. Depois da passagem para a engorda durante o início desta fase os porcos foram alimentados com uma ração que continha 220 ppm de lincomicina durante 7 dias para continuar sem nenhum outro aditivo: seja no sítio 3 (grupo A + grupo B), seja nos diferentes sítios 3 com maneio TD/TF.
O problema entérico na engorda apresentou-se depois de umas 2 semanas após a entrada na engorda no grupo A enquanto que não se apresentou no grupo B. A prova repetiu-se uma segunda vez obtendo-se o mesmo resultado.
Como conclusão pode-se dizer que devemos estar preparados para poder e saber criar os porcos sem a utilização de promotores de crescimento segundo a normativa da UE que entrará em vigor a 1 de Janeiro de 2006.
