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A Doença dos Edemas e a Colibacilose Entérica são provocadas por dois tipos distintos de Escherichia coli.
A infecção com E. coli produtora de toxina shiga (STEC), específicamente as estirpes produtoras de toxinas Stx2e que também é conhecida como verotoxina, é responsável por surtos da Doença dos Edemas (DE). As estirpes STEC aderem à mucosa intestinal através da adesina fimbrial F18ab e aí produzem a toxina Stx2e que, por sua vez, provoca danos vasculares. Também se especula que existem outros factores de adesão que podem provocar a doença. Os porcos também se podem ver afectados por estirpes de E. coli capazes de produzir Stx2e e sintomatologia clínica de DE mas que não têm a adesina F18..
A infecção com E. coli enterotoxigénica (ETEC) continua a ser uma das causas mais importantes de diarreia neonatal (DN) e diarreia pós-desmame (DPD) em porcos. Entre as estirpes de ETEC que provocam maior mortalidade por diarreia durante a lactação e no desmame precoce, esté a estirpe F4 (K88). Na fase de lactação também encontramos as estirpes F5 (K99), F6 (987P) e F7 (F41). As estirpes F18 são as causadoras de diarreia durante a recria. Dentro dos factores de virulência que apresentam as estirpes ETEC, encontram-se as fimbrias superficiais que permitem que a bactéria adira aos receptores específicos da mucosa intestinal (F18ac). Uma vez que a ETEC tenha aderido e colonizado a mucosa intestinal, produz e segrega enterotoxinas termolábeis (TL) e dois tipos de toxinas termoestáveis (STa, STb).
Foto 1. Porco de recria com sintomatologia nervosa devido a Doença dos Edemas. (Cortesia Dr Hector Patullo)
Com a finalidade de reduzir as manifestações clínicas produzidas pela infecção com E. coli enterotoxigénica, bem como por E. coli produtora de toxina shiga, foram desenvolvidas numerosas vacinas que podem ser aplicadas em diferentes sistemas e esquemas de vacinação.
Foto 2. Edema de mesocólon produzido por infecção com E. Coli. (Cortesia Dr Hector Patullo)
Vacinas contra a Doença dos Edemas
A prevenção da Doença dos Edemas tem-se realizado, tradicionalmente, através da administração de antibióticos e/ou mediante manipulação da flora intestinal através da dieta. Contudo, nos últimos anos têm-se desenvolvido numerosas vacinas para prevenir a manifestação clínica da doença. Dentro dos sistemas de imunização para prevenir a DE tem-se utilizado a transferência de anticorpos específicos de forma passiva e a imunização activa.
Imunização passiva
Os programas de imunização passiva para prevenir a DE tem utilizado inoculação de anti-soro Stxe2 específico produzido em porcas infectadas com estirpes STEC-Stx2e com muito bons resultados. Também pela administração de ração tratada com plasma desidratado proveniente de porcas imunizadas com estirpes STEC-F18+. Estes sistemas de imunização passiva mostraram que se pode prevenir a colonização bacteriana, bem como a toxémia relacionada com a infecção por STEC-Stx2e. Recentemente, a imunização passiva através da vacinação das fêmeas gestantes demonstrou ter bons resultados, prevenindo a apresentação clínica da DE. Para esta finalidade, foi desenvolvida uma toxina que apresenta uma dupla mutação na sub-unidade A da proteína Stx2e. Esta toxina pode induzir elevados níveis de anticorpos específicos contra a toxina Stx2e; a sua administração a porcas por via parenteral 3 e 5 semanas antes do parto, demonstrou que pode induzir elevados níveis de anticorpos sistémicos os quais são transferidos pelo colostro.
Imunização activa
Entre os sistemas de imunização activa tem-se proposto a utilização de estirpes STEC-Stx2e geneticamente modificadas, estirpes geneticamente atenuadas, bacterinas e toxinas inactivadas.
A administração oral de estirpes mutantes de STEC-Stx2e a leitões dois dias pré-desmame ajudou ao maneio da infecção com estirpes STEC-Stx2e. A desvantagem deste método é que a protecção completa só se atinge após a revacinação durante 4 dias consecutivos. Uma nova vacina, baseada em estirpes geneticamente modificadas de STEC-Stx2e, a qual é capaz de produzir uma versão modificada da toxina Stx2e, demonstrou ter bons níveis de protecção quando é administrada dois dias antes do desmame. A vantagem que demonstrou a utilização desta vacina é que, não só é capaz de induzir IgG sistémicas como também se observaram níveis elevados de IgA-Stx2e específicos em fezes. Experimentalmente foi demostrado que a imunização com a toxina Stxe2 inactivada com glutaraldeído administrada durante a primeira e a terceira semana de vida pode prevenir a doença clínica. Contudo, ao dia de hoje, não há vacina comercial baseada neste toxóide. Na Europa foi desenvolvida uma vacina baseada num toxóide recombinante e geneticamente modificado. Este toxóide pode ser administrado a partir dos 4 dias de vida. Estudos experimentais e de campo, demonstraram que esta vacina previne a preseça clínica e induz anticorpos neutralizantes detectáveis 21 dias após a vacinação, os quais duram até 3 meses após a vacinação.
Apesar de as estirpes de STEC causadoras da DE necessitarem dos receptores F18 para aderir à mucosa intestinal, a vacinação com sub-unidades F18 demonstrou resultados parciais. A imunidade induzida resultou na produção de anticorpos contra uma das porções da adesina fimbrial F18, o qual não parece ser suficiente para prevenir a adesão bacteriana à mucosa intestinal.
