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A resposta imunitária à infecção pelo tipo 1 e 2 de PRRSV é parecida. Ou seja, é induzida uma resposta antigénio-específica tanto humoral como mediada por células, são gerados anticorpos para várias proteínas víricas, é eliminada a infecção e cria-se uma resposta de memória que protege contra futuras exposições. No entanto, a resposta aos dois genótipos de vírus é quantitativamente diferente em alguns aspectos importantes. Tanto a severidade da infecção como a intensidade da resposta imunitária são menores nas infecções por PRRSV tipo 1 que nas de tipo 2. Como consequência, a imunidade contra re-infecções é mais difícil de estudar nos modelos de infecção por tipo 1 já que a doença pode ser mais difícil de demonstrar ao poder produzir-se uma infecção assintomática. Portanto, podem ser feitas interpretações erradas ao não dispôr de controlos positivos nem negativos fiáveis. Por causa deste problema a maioria das investigações sobre imunidade e vacinações centram-se no tipo 2, em que a doença clínica pode ser reproduzida e demonstrada tanto nos modelos respiratórios como nos reprodutivos. Esta limitação é relevante já que o tipo 1 é o que predomina na Europa, enquanto na Ásia e América do Norte é mais frequente o tipo 2.
Figura 1. Cinética da resposta de anticorpos frente a uma infecção por PRRSV tipo 2 onde se mostra que a resposta a proteínas individuais de PRRSV é a mesma que frente a uma proteína antigénica não relacionada como a KLH (hemocianina da lapa californiana) (modificado de Mulupuri et al. 2008. J. Virol. 82:358-370).
Quando os porcos não expostos são infectados pela primeira vez com PRRSV produz-se uma resposta imunitária com evidência de indução por interferon nos vírus virulentos. Os vírus pouco virulentos não apresentam a indução por interferon. Algumas proteínas virais bloqueiam a resposta inata do interferon mas, independentemente da eficiência da imunidade inata contra o PRRSV, é observada uma resposta humoral normal que inclui uma rápida produção de IgM contra várias proteínas virais, que depois são substituídas por IgG contra as mesmas proteínas. A cinética da resposta é idêntica à produzida por um antigénio controlo não infeccioso. As células plasmáticas secretoras de antigénios específicos contra PRRSV e as células B de memória encontram-se basicamente no baço e nos tecidos linfóides que drenam os pulmões e os órgãos reprodutivos. As amígdalas são a origem primária das células B de memória. Os anticorpos neutralizantes aparecem mais à frente, perto do final da virémia e fazem-no em menor número.
A indução das células de memória B e T é crítica para a protecção vírica específica contra uma infecção futura, pelo que são elementos essenciais da imunidade protectora. As células de memória específicas para PRRSV são produzidas rapidamente e respondem frente a proteínas virais individuais em culturas celulares. No entanto, a exposição de porcos imunes não produz uma reacção anamnésica clássica. Portanto não se pode prever o status imunitário examinando a resposta serológica após a exposição. Há que determinar a eficácia protectora mediante os resultados virológicos e clínicos que indicarão se há redução ou prevenção da infecção e da doença. Os estudos com exposição mostram, de um modo consistente, que a imunidade induzida por vacinas vivas e por vírus virulentos induzem uma protecção substancial frente a infecções futuras por vírus não relacionados. Todavia não foram identificados os epítopos essenciais para a protecção heterogénea.
As experiências mostraram várias consequências imunopatológicas da infecção por PRRSV, incluindo hipergammaglobulinemia e potenciação da infecção dependente de anticorpos; de qualquer modo, não há evidências de que isto ocorra em condições de campo. Pelo contrário, os efeitos imunossupressores da infecção viral são difíceis de reproduzir experimentalmente, ainda que não haja dúvida de que, no campo, o status sanitário da exploração cai após um surto de PRRS.
Figura 2. Efeito da idade do porco sobre a multiplicação do PRRSV. Temporização dos valores quantitativos de virémia nos leitões desmamados e adultos expostos a uma estirpe virulenta tipo 2 ou atenuada de PRRSV (adaptado de Klinge et al. 2009. Virol J. 6:177-187).
Uma ampla variabilidade é o distintivo de PRRS, tanto no próprio vírus como na resposta do porco. Os tipos 1 e 2 de PRRSV são geneticamente diferentes e dentro de cada grupo há uma grande variação. Entender a interacção de PRRSV com os porcos é complicado devido a que a maioria das investigações é realizada com uns poucos isolados do vírus, a maioria dos quais não são representativos das estirpes que actualmente estão a causar a doença. Ainda assim, há uma tremenda variação na resposta de porcos não expostos perante a primeira infecção ou na de porcos imunizados perante uma estirpe de campo. Por exemplo, os porcos de engorda e as porcas adultas têm uma maior resistência que os leitões desmamados, ainda que a resposta imunitária induzida pela infecção pareça ser a mesma em todas as idades.
Para resolver a variação entre os vírus e entre as respostas dos animais infectados será necessária a identificação e caracterização dos epítopos chave de células B e T conservados entre diferentes PRRSV e dos detalhes moleculares e estruturais dos anticorpos efectores chave, dos receptores antigénicos das células T e das moléculas MHC que medeiam uma ampla imunidade cruzada.
