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Descrição da exploração
Trata-se de uma exploração nova de ciclo fechado localizada no sul da Polónia onde entraram 900 nulíparas híbridas de elevado estatuto sanitário (ainda que positivas a PCV2). Para a produção própria das fêmeas de reposição, construiu-se um multiplicador interno.
As porcas eram vacinadas contra a colibacilose, parvovirus suíno (PPV) e Mal Rubro (erisipelas) e os leitões eram desmamados com três semanas de vida.
Surto de PRRS
Detectou-se uma falha reprodutiva nas porcas: a taxa de fertilidade caiu de 89,3 % para 62 %, e os nascidos mortos aumentaram de 2,8 para 6,4 % (Fig. 1a). A monitorização serológica periódica mostrou que, durante os 7 meses anteriores a exploração manteve-se livre de PRRSV. Coincidindo com a falha reprodutiva foi detectada a seroconversão para PRRSV. Mediante ELISA indirecto, confirmou-se que se tratava de uma estirpe europeia.
Fig 1.a Evolução de alguns parâmetros produtivos desde o mês anterior ao surto de PRRS (-1) até 27 meses depois.
Surto de PMWS
Ao cabo de um mâs após o início da falha reprodutiva detectaram-se, em leitões de 6-8 semanas de vida, problemas respiratórios e diarreia aguda que não respondiam aos antibióticos. A mortalidade neste grupo passou de 1,8% para 4,5% em apenas um mês. No mesmo período, a percentagem de desmamados atrasados aumentou de 4% para 7,9% (Fig. 1b). A necropsia de 4 leitões com atrasos no crescimento com 8 semanas revelou um aumento dos nódulos linfáticos e do fígado. Os rins também estavam aumentados, além de pálidos e com petéquias corticais generalizadas. A análise microscópica dos nódulos linfáticos revelou distintos graus de deplecção linfocitária e de infiltração histiocítica em todos os animais. A hibridação in situ (ISH) específica para PCV2 mostrou uma presença abundante de ADN de PCV2 nas referidas lesões. Tanto os resultados histopatológicos como os dados clínicos apontavam para um caso de PMWS.
Fig 1.b Evolução de alguns parâmetros produtivos desde o mês anterior ao surto de PRRS (-1) até 27 meses depois.
Foto 1. Pulmões aumentados, não colapsados, de consistência gomosa e cor desigual que corresponde a pneumonia intersticial
Foto 2. Líquido na cavidade torácica
Medidas de controlo
Imediatamente após a detecção do surto de PRRS, parou-se com a reposição tanto na maternidade como no multiplicador interno durante três meses para controlar a circulação de PRRSV. Após isto, só se utilizaram nulíparas próprias seropositivas a PRRSV. Estas fêmeas eram expostas à estirpe local de PRRSV durante a engorda, onde estavam alojadas entre três e quatro meses. Antes da cobrição, verificava-se la seroconversão para PRRSV mediante serologia.
Após o diagnóstico de PMWS tomaram-se as seguintes medidas:
- Melhoria das condições ambientais (qualidade do ar, temperatura),
- melhoria da alimentação das porcas e dos desmamados, aumentando a quantidade de vitamina E na ração,
- redução das adopções cruzadas,
- desinfecção a seco das salas de parto dois dias após o parto,
- prolongamento do período de lactação de 21 para 26 dias,
- fluxo tudo dentro-tudo fora restrito nos pavilhões de baterias e engorda com uma limpeza e desinfecção rigorosas entre cada lote,
- separação dos animais doentees, com eutanásia imediata e
- fluxo unidireccional para o pessoal da exploração, desde os animais mais jovens para os mais velhos, com jogos de roupa e botas distintos para cada sala.
Impacto das medidas no PRRS
Após o "fecho" da exploração, a taxa de abortos e a mortalidade pré-desmame permaneceram elevadas durante uns 4 meses. As perdas reprodutivas foram máximas 2 meses após o surto de PRRS, quando a taxa de abortos atingiu os 10,5 % (Fig. 1a). A taxa de fertilidade caiu de 90 % (no mês anterior ao surto) para 50 % três meses mais tarde. Quatro meses após o surto, a taxa de abortos voltou a uns aceitáveis 3,2 % mas a fertilidade continuou baixa. Oito meses após o surto, a fertilidade atingiu os 81,5 % e permaneceu acima deste nível durante os meses seguintes. A maior proporção de nascidos mortos (8,2 %) aconteceu 2 meses após o aparecimento do surto de PRRS e permaneceu elevada até 7 meses depois. Do mesmo modo, a mortalidade pré-desmame aumentou até aos 13,1 % dois meses após o surto e voltou a valores normais ao terceiro mês (Fig . 1a).
Impacto das medidas no PMWS
A melhoria foi mais lenta no caso do PMWS. Entre 3 e 6 meses após o começo do surto de PRRS, a mortalidade nas baterias aumentou de 8,2% para 20%, e a proporção de atrasados nesta fase atingiu os 20% (Fig. 1b). Durante os 4 meses seguintes, os problemas relacionados com PMWS començaram a diminuir nas baterias e eventualmente desapareceram.
Durante o surto agudo de PMWS a saúde dos porcos de engorda com mais de 16 semanas também se viu afectada. A mortalidade na engorda aumentou desde os 3,1 % antes do surto de PRRS (mês 0) até aos 8,2 % 4 meses depois. Previamente ao aparecimento do PRRS a proporção de atrasados na engorda era de 2,5 % e atingiu um pico de 9,2 %, 4 meses depois (Fig. 1b). O rendimento na engorde manteve-se baixo durante 10 meses e depois recuperou o seu valor normal.
Resultados da monitorização serológica da circulação de PRRSV e PCV2
A serologia das amostras recolhidas 1 mês depois do surto indicaram que a infecção por PRRSV se tinha produzido antes do desmame. Cinco meses depois, a seroconversão para PRRSV ocorria nas baterias e, após 9 meses, não se detectaram anticorpos nem em lactantes nem em desmamados. Isto mostrou que o PRRSV tinha sido eliminado das porcas e que todos os leitões nasciam livres deste vírus. Contudo, a seroconversão para PRRSV ainda acontecia na engorda, evidenciando que a circulação se mantinha nestas unidades.
Fig. 2. Seroconversão para PCV2. Proporção de seropositivos mediante IPMA (ensaio de imunoperoxidase em monocapa) para uma diluição de 1:500 nos meses 1, 5 e 10 após o surto de PRRS, em leitões de 1, 3, 5, 7, 9 e 11 semanas de vida. As letras diferentes (a,b) indicam diferenças significativas entre a proporção de porcos seropositivos às 1, 3, 5, 7 e 9 semanas de vida (p < 0,05).
Curiosamente, não se observaram alterações na circulação de PCV2 entre o mês 1 (o iníco do surto de PMWS), o mês 5 (o pico de PMWS) e o mês 10 (após o surto de PMWS). Em cada um desses momentos, os animais mais jóvens com seroconversão para PCV2 tinham 7 semanas de vida. Contudo, a serologia mostrou que os níveis de anticorpos maternais contra o PCV2 aumentaram com o tempo. Assim, a seroconversão às 7 semanas de idade era cada vez mais efectiva; enquanto que no primeiro mês após o surto de PMWS só foram positivos 27 % destes porcos, 10 meses depois seroconvertiam todos, indicando uma melhoria da resposta humoral à infecção por PCV2. Estes resultados sugerem que tanto a seroconversão activa como a passiva aumentaram com o tempo e que esta melhoria estava correlacionada com o controlo do surto de PMWS.
Conclusões
Em resumo, o "fecho" da exploração e o uso de porcas de reposição próprias seropositivas para PRRS aparentemente ajudou a construír uma imunidade efectiva que levou à eliminação do vírus na gestação e maternidade conseguindo que os parâmetros reprodutivos voltassem à normalidade 8 meses após o surto de PRRS.
As marrãs de reposição (40-50 kg) eram alojadas nas unidades de engorda onde se monitorizavam serologicamente: ao fim de 1 mês tinham seroconvertido cerca de 30 % e, 3 meses depois, 100 %. Deste modo a adaptação durava 4 meses, o que permitia que as nulíparas eliminassem completamente o vírus de PRRS antes da cobrição. Dez meses após os primeiros sintomas, a circulação de PRRSV (avaliada mediante perfis serológicos) foi eliminada das baterias e só aparecia na engorda.
Em resumo, acreditamos que neste caso o surto de PMWS em leitões parece ter sido desencadeado pelo surto precedente de PRRS que comportou uma diminuição dos anticorpos maternais contra o PCV2. A eliminação do PRRSV das porcas e depois das baterias contribuiu significativamente para a eliminação do PMWS.
Este caso clínico foi publicado por Stadejek T., Podgorska K., Porowski M., Jabłoński A., Pejsak Z. e pode ser encontrado no Veterinary Record doi:10.1136/vr.d4840
