Caso clínico: Intoxicação por sal após o transporte

Descrição da exploração

Trata-se de uma exploração de engorda situada no sudoeste da Polónia, que engorda porcos procedentes de diferentes explorações da Dinamarca. Os animais chegam às 10 semanas de idade, saídos das baterias.

A exploração tem 4 pavilhões idénticos onde se engordam 7000 animais. Enche-se de 5 em 5 meses. Cada um dos pavilhões aloja os animais (cerca de 1750) que chegam de uma única exploração, pelo que têm um estatuto sanitário similar. Em todos os pavilhões há as mesmas condições, a mesma ração, maneio e normas veterinárias; a única diferença é o pessoal.

As condições ambientais podem considerar-se boas e pratica-se o "tudo dentro – tudo fora". Rotineiramente vacina-se contra o PCV2, pneumonia enzoótica, mal rubro e pleuropneumonia.

O estatuto sanitário da exploração é moderado e depende, principalmente, da exploração de origem.

• Negativa a rinite atrófica progressiva, mas positiva a rinite atrófica não progressiva.
• PRRSv: negativa.
• Actinobacillus pleuropneumoniae: positiva.
• Aujeszky: negativa.
• Mycoplasma hyopneumoniae: positiva.
• Influenza: positiva.

Descrição do caso

Em finais de Abril de 2015, ao início da manhã, chegaram três camiões à exploração com 1750 leitões, de 18-22 kg cada. Os animais de cada camião, cerca de 600, alojaram-se em três salas diferentes de um dos pavilhões.

As salas tinham sido preparadas previamente, lavadas e desinfectadas mediante fumigação e depois com desinfectantes a seco. O interior do pavilhão tinha sido aquecido até aos 22°C. Ao mesmo tempo, no resto dos pavilhões tinham sido alojados 3400 leitões, que tinham chegado antes.

Só houve sinais de doença num grupo de animais (cerca de 600) de uma única sala.

Ao fim de 10 horas após a chegada, começaram os sintomas de diarreia (fezes moles, de amarelo-esverdeadas a chocolate-grenat, por vezes com traços de sangue). Foi feita necrópsia a um animal que morreu no primeiro dia. Observou-se uma enterocolite hemorrágica com edema da mucosa (figura 1), esplenomegália e hemorragias no mesentério.

Figura 1. Enterocolite hemorrágica com edema da mucosa.

Administrou-se amoxicilina e colistina a todo o grupo. Também se prescreveu enrofloxacina injectável a todos os porcos com sinais clínicos (diarreia).

Ao segundo dia, por volta das 11 h, morreram mais 6 porcos da mesma sala e mais 10 apresentaram sinais incluindo cianose e paralisia das extremidades. Por volta das 13 h, observaram-se 60 porcos com os seguintes sintomas: apatia, decúbito, vómito espumoso com conteúdo sem ser digerido e sintomas neurológicos como andar errático, postura de cão sentado, movimentos característicos da cabeça e pressão contra os obstáculos.

Em todos os parques havia fezes moles de amarelo-esverdeadas a castanhas. A temperatura corporal dos animais com sintomas clínicos estava entre 38,5 e 41°C. Durante a necrópsia observaram-se vários graus de: cianose das paredes abdominais, enfarte esplénico periférico (figura 2-3), aumento da quantidade de fluido cerebroespinal hemorrágico (CSF) e de enterocolite catarral e hemorrágica.

Figura 2-3. Enfarte esplénico periférico.

Ao terceiro dia apareceram sintomas em mais 15 porcos. Alguns deles apresentaram sintomas clínicos neurológicos de aparecimento repentino, começaram a tremer, caíam e eram incapazes de se manterem em pé. Nesse dia morreram mais 10 animais.

No quarto dia apenas cinco "novos" porcos apresentaram sinais clínicos. Os animais pareciam mais animados, pese a que todos os que tinham apresentado sintomas neurológicos continuaram apáticos (vídeo).

Recolheram-se amostras de fezes para enviar para o laboratório, zaragatoas de cérebro, líquido cefalorraquidiano, sangue, esfregaços da cavidade abdominal, intestino e pulmão. O tratamento baseado na administração de antibióticos não produziu nenhum resultado.

Resultados laboratoriais

Tabela 1. Resultados de los análisis de laboratorio.

Tabela 2. Resultados dos níveis de sódio no líquido cefaloraquifdiano e soro (mmol/l) em porcos com sintomas nervosos.

A concentração média de sódio no soro dos animais com sintomas era de 141 mmol/l e não diferia significativamente da dos porcos assintomáticos - 137 mmol/l.

Contudo, a concentração no líquido cefaloraquidiano dos animais mortos foi de 165 mmol/l, significativamente maior que no seu soro. Também era claramente superior à do líquido cefaloraquidiano dos porcos sãos - 139 mmol/l nos estudos publicados por Oswieler e Hurd (1974).

Conclusões

Em resumo, dos 600 animais alojados na sala em que apareceram os problemas, cerca de 80 apresentaram sintomas clínicos, dos quais 40 apresentaram sinais neurológicos. No total morreram 35 porcos nas duas primeiras semanas, dos quais 30 nos três primeiros dias. Apenas sobrevivieram 7 animais dos que apresentaram sinais neurológicos.

Com base nos sinais clínicos, nas necrópsias e nas análises laboratoriais, pode-se pensar que a causa mais provável é a intoxicação por sal e, mais concretamente, devida à privação de água. Os leitões foram transportados da Dinamarca até à Polónia em 24 horas, provavelmente com um acesso limitado, ou inexistente, à água. Contudo, não podemos demonstrar que se tenha cometido tal irregularidade.

Infelizmente não pudemos obter mais informação relativamente às condições de transporte ou relativamente aos componentes da ração da exploração de origem. Apenas podemos presumir que a causa directa da intoxicação foi a privação do acesso à água durante o transporte. A situação poderá ter sido agravada pelo nível de sal contido na ração utilizada na exploração de origem. Isto é confirmado pelos sintomas e pelas lesões post-mortem observadas no tracto gastrointestinal dos leitões doentes.

Uma vez descarregados na exploração de destino, os porcs, que teriam um nível de sódio elevado no seu corpo, puderam aceder ad libitum a água fresca, o que desencadeou o aparecimento repentino dos sinais clínicos.