0
Consideremos o quadro completo
A E. coli é uma bactéria ubiquitária e complexa que se encontra em todas as explorações suínas. A palavra colibacilose refere-se a qualquer doença ou patologia causada por E. coli. O maneio da colibacilose suína requer uma compreensão da biologia dos múltiplos tipos de E. coli assim como das condições sob as quais são capazes de causar doença. Se nos afastarmos momentaneamente dos aspectos específicos da E. coli e nos debruçarmos sob o quadro completo da doença infecciosa, podemos ampliar as nossas ideias sobre os métodos de controlo.
Como obter êxito enquanto agente patogénico
A introdução de qualquer livro sobre patogenicidade bacteriana proporciona um esquema útil dos passos que um agente patogénico deve seguir para causar doença. Estes passos proporcionam um quadro que pode ajudar na elaboração das estratégias de diagnóstico e prevenção (Gyle CL, Prescott JF, 2010).
Os passos para obter êxito como agente patogénico são os seguintes:
- Entrar e/ou aderir ao hospedeiro
- Evitar as suas defesas
- Multiplicar-se
- Produzir dano no hospedeiro
- Transmitir-se ao hospedeiro seguinte
A boa notícia é que a interrupção de um ou mais destes passos pode ser a chave para uma estratégia de controlo eficiente. Para a colibacilose, o primeiro passo, a entrada e a adesão, dá-se através de uns receptores bem definidos para as adesinas fimbriais, que nos porcos aparecem e desaparecem a diferentes idades (ou não existem). O segundo e terceiro passos, evitar as defesas do hospedeiro e multiplicar-se, podem ser influenciados por algo tão comum e simples como a hipotermia nos leitões recém-nascidos, já que a ingesta e absorção de colostro, assim como a eliminação das bactérias patogénicas, são reduzidas pelo stress pelo frio (Blecha F, Kelley KW, 1981). O quarto passo, o dano sobre o hospedeiro, é produzido por toxinas que podem, ou não, ser produzidas por estirpes específicas de E. coli, dependendo da presença ou ausência de genes de virulência. A análise destas etapas junto com os métodos de controlo disponíveis pode ajudar a decidir qual a estratégia que deve ser posta em prática segundo as táticas utilizadas pelo agente patogénico.
Modelo de cinco factores produtivos como causadores de doença
Outra forma de abordar este mesmo conceito está ilustrada na figura 1 utilizando um diagrama em espinha de peixe (ou causa-efeito) desenvolvido pelo Dr. Kent Schwartz da Universidade Estatal do Iowa. Esta linha de pensamento inclui cinco factores produtivos interligados que podem ser causa de colibacilose entérica neo-natal em leitões. Isto é útil porque move o foco mais para além do simples agente causal para incluir um amplo intervalo de factores de risco que contribuem para a doença.
Figura 1. Modelo de cinco factores produtivos como causadores de doença.
Cortesia do Dr. Kent Scwartz, Iowa State University
Simples matemática
Proponho uma simples equação como outra forma de aproximarmos das infecções em geral e à colibacilose em particular:
Doença infecciosa = (susceptibilidade)(dose)(virulência)
Esta equação permite-nos centrar no que pretendemos conseguir com a estratégia de controlo. Se começarmos pelo final da equação, a virulência, damo-nos conta de que esta variável é, de facto, muito variável (Blecha F, Kelley KW, 1986). A figura 2 ilustra a diversidade de genes de virulência identificados durante os últimos três anos em isolados suínos de E. coli no laboratório de diagnóstico veterinário de Minesota. (Atenção: estes dados procedem de casos clínicos entéricos enviados para o laboratório, pelo que são, no máximo, vigilância passiva, e podem não representar a prevalência real no campo.) Relativamente às estratégias de controlo, realmente não há nenhum tipo de controlo sobre esta variável no campo, mas é uma informação importante porque temos que saber que é que estamos a tentar controlar.
Prevalência de factores de virulência de E. coli nos casos suínos
em laboratório de diagnóstico veterinário de Minesota, Julho 2012-Junho 2015
Figura 2. Prevalência de factores de virulência de E. coli. Dados cortesia de Mary Thurn, University of Minnesota.
Sobre a segunda variável, a dose, há mais controlo, mas foi demonstrado que é muito difícil levar a cabo uma limpeza e desinfecção capazes de eliminar F18 E. coli em concreto das instalações. Isto não quer dizer que não deva ser tentado, mas sim que as nossas batalhas devem ser eleitas cuidadosamente e focar as nossas energias nas que tenhamos mais possibilidades de ganhar.
A primeira variável, a susceptibilidade, implica uma oportunidade para o controlo da E. coli. Os receptores para F18 E. coli do intestino do porco não se desenvolvem completamente até por volta dos 21 dias de idade, pelo que os leitões jovens não são susceptíveis à infecção (Coddens A et al., 2007). Também não são susceptíveis à imunização contra E. coli F18, pelo que o desafio é vacinar os leitões suficientemente tarde para que se desenvolva a imunidade mas não suficientemente cedo para superar a exposição. Um desmame tardio pode ser uma ferramenta de maneio que ajude neste paradoxo (McLamb BL et al., 2013). Além disso, o receptor fimbrial F18 está ausente, ou foi eliminado por selecção, em algumas linhas suínas pelo que, inclusive nos porcos de mais idade, a aderência ao intestino e a conseguinte doença está marcadamente reduzida (Frydendahl K et al., 2003). Isto representa uma estratégia de controlo simples e eficiente, quando está disponível.
Em resumo, olhar para trás quando há um diagnóstico laboratorial para ter em conta o amplo conjunto de factores que influem na colibacilose suína pode ajudar-nos a focalizar as nossas estratégias de controlo de um modo mais lógico e produtivo.
