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A interacção entre o Mycoplasma hyopneumoniae e o seu hospedeiro converte-o num dos principais contribuintes para as doenças respiratórias dos suínos. Transmite-se mediante contacto directo, especialmente em porcos com mais de 6 semanas, mas também se produz transmissão vertical das porcas aos leitões. A infecção por M. hyopneumoniae produz-se quando a bactéria ataca o epitélio ciliar que cobre as vias aéreas. A adesãon comporta agrupamentos ciliares, ciliostase e morte das células epiteliais ciliadas afectadas. Os danos no epitélio ciliado interrompe a função do aparelho mucociliar (desactivando a eliminação de agentes patogénicos e de particulas de pó das vias respiratórias) e a expansão do tecido linfóide associado aos brônquios (BALT).
Estas lesões contribuem para a tosse não produtiva que se observa nas infecções por M. hyopneumoniae e a um aumento de susceptibilidade para outros patógenos do tracto respiratório. O tempo decorrido entre a infecção por M. hyopneumoniae e o aparecimento de sintomas clínicos (mais frequentes em porcos de 7-12 semanas de idade) depende da dose e da estirpe de M. hyopneumoniae, estado imunitário e estratégias de maneio.
Imagem 1. Microscopia electrónica de bactérias de Mycoplasma hyopneumoniae aderidas às células epiteliais ciliadas do tracto respiratório suíno. Fonte: Dr. Carlos Pijoan.
A pneumonia pode-se detectar a partir da primeira semana após a infecção por M. hyopneumoniae, tem o seu pico às 3-4 semanas e a percentagem de pulmão afectado costuma diminuir às 5 semanas pós-infecção. A evolução da pneumonia coincide com a resposta imune anti-M. hyopneumoniae. O padrão molecular da bactéria e os sinais produzidos pelas células ciliadas afectadas alertam o sistema imune. Os neutrófilos infiltram as áreas peribronquiolares e perivasculares do pulmão ao fim de uma semana após a infecção e os macrófagos infiltram-se uma semana depois. Tanto os neutrófilos como os macrófagos segregam citoquinas pró-inflamatórias, que por sua vez exacerbam a reacção inflamatória e atraem as células linfóides para a área de infecção.
Figura 1. Dinâmica de infecção por Mycoplasma hyopneumoniae, sinais clínicos e resposta do hospedeiro. As áreas de diferentes cores e as setas correspondem a distintos componentes da infecção e da doença. Todo o período é dependente da dose/estirpe de M. hyopneumoniae, estado imune e maneio.
Os linfócitos aparecem nas áreas pulmonares afectadas cerca de 2 semanas após a infecção. A presença tanto de linfócitos T como B na zona de infecção é importante para a eliminação de M. hyopneumoniae. Os linfócitos T são vitais para activar a producção de IgA e IgG por parte dos linfócitos B. As IgA podem neutralizar a capacidade do M. hyopneumoniae para atacar as células do epitélio ciliado; é provável que as IgG sejam importantes para aumentar a fagocitose bacteriana. As IgA e as IgG já se podem encontrar no pulmão pouco depois da chegada dos linfócitos; contudo o aparecimento, no sangue, de anticorpos específicos contra o M. hyopneumoniae pode tardar até 6 semanas. Os linfócitos T também são importantes porque estimulam os macrófagos aumentando a sua eficiência em matar as bactérias que fagocitaram. Também se demostrou que os linfócitos T no sangue respondem directamente ao M. hyopneumoniae: proliferam e produzem IFNg ao serem exposto in vitro ao antigene M. hyopneumoniae.
O M. hyopneumoniae também modula o sistema imunitário do porco. O M. hyopneumoniae demostrou que tem propriedades mitogénicas e estimula a produção de citoquinas pró-inflamatórias. A presença de células imunes e das suas proteínas imunomodulatórias forma um meio pró-inflamatório que estimula a formação do centro germinal e a expansão do BALT. Ainda que um BALT maduro possa ser mais eficiente em identificar e combater os agentes patogénicos, também pode servir como reservatório de células capazes de ser infectadas por patógenos (por exemplo, os macrófagos alveolares que podem ser infectados pelo PRRSv).
Nas explorações bem geriadas o M. hyopneumoniae pode ter uma importância relativamente baixa; contudo, na presença de outros agentes patogénicos respiratórios, o M. hyopneumoniae pode preparar o terreno para infecções complexas.
Os tratamentos antibióticos costumam eliminar a infecção, e ainda que a prevenção vacinal seja benéfica para a evolução da doença, especialmente nas infecções complexas, as vacinas não previnem a infecção por M. hyopneumoniae. As infecções das porcas costumam produzir-se com a introdução de animais de reposição infectados, contudo, a maioria das porcas só transmitirão a infecção a uma ninhada já que terão eliminado a sua infecção e desenvolvido imunidade contra o M. hyopneumoniae quando cheguem ao seu parto seguinte. A imunidade específica contra o M. hyopneumoniae transfere-se aos leitões via colostro/leite e demostrou-se que é, pelo menos, parcialmente protectora nesses leitões. A imunidade maternal específica pode contribuír para atrasar o aparecimento dos sinais clínicos nos porcos jovens.
O impacto económico do M. hyopneumoniae está muito influenciado pelas práticas de maneio e pelas condições da exploração. A reducção do GMD produz-se a partir de afecções pulmonares da ordem dos 10-20%; contudo, é possível que o nível de infecção por M. hyopneumoniae não se veja reflectido de forma consistente no rendimento dos animais. Os pavilhões com muito pó e escassa ventilação, pouca higiene ou outros factores de stress, podem ter efeitos no rendimento dos animais mais rapidamente.
