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O sucesso económico e a sustentabilidade da produção de suínos estão intimamente ligados à eficiência alimentar. Uma das formas mais eficaz para melhorar a eficiência alimentar é aumentar o crescimento "magro" dos porcos. Os avanços na definição das necessidades nutricionais dos porcos e a seleção genética para melhorar a composição do crescimento, têm permitido grandes melhorias na eficiência alimentar nos últimos vinte anos. Com o desenvolvimento das tecnologias para analisar as mudanças na expressão global dos genes, o interesse pelas interações entre a nutrição e a genética aumentou. A genómica nutricional, também conhecida como nutrigenómica, estuda tanto as necessidades específicas por genotipos como as interações entre nutrientes e genes. Compreender as interações complexas entre nutrição e genética que sustentam a eficiência energética é fundamental para a identificação de novas intervenções para melhorar a sustentabilidade da produção suína. A aplicação da nutrigenómica em porcos jovens é especialmente importante, já que o crescimento no pré-desmame e transição são bons preditivos do crescimento ao longo da vida (Main et al., 2004).
Nutrigenómica e crescimento em suínos
O desenvolvimento do tecido muscular, adiposo e ósseo está interligado e dinamicamente regulado pela nutrição através de mudanças na transcrição de genes, síntese proteica e regulação epigenética. Mais de 40% do peso corporal magro é constituido por músculo esquelético cujo crescimento é determinado pela taxa de síntese e de degradação proteica (Rehfeldt et al., 2004). O tecido adiposo está distribuído por todo o corpo e serve como um tecido importante para o armazenamento de energia. O osso sofre um processo de deposição e reabsorção permanente durante toda a vida do animal. A programação nutricional regula o crescimento destes tecidos ativando ou desativando genes. Estas modificações epigenéticas podem passar de geração em geração. Investigações atuais têm indicado que a proliferação, a diferenciação e a morte celular programada são controladas por pequenos ácidos ribonucleicos denominados microRNA (Bengestrate et al., 2011). Compreender as mudanças do RNA mensageiro e os perfis de microRNA em suínos alimentados com diferentes dietas podem revelar os principais marcadores epigenéticos que regulam o crescimento dos suínos. Novas técnicas, que envolvem a análise da expressão global dos genes, poderiam lançar alguma luz sobre estes eventos críticos que provavelmente são regidos por alguns RNAs chave. A compreensão destes mecanismos subjacentes à regulação mediada por nutrientes no crescimento do osso, gordura e músculo, é crucial para a melhoria da produção suína.
As células satélite das fibras musculares
Os músculos contêm uma reserva de células precursoras de auto-renovação que são responsáveis pelo crescimento muscular durante toda a vida do animal. Estas células satélite residem fora das fibras musculares e, sob as condições adequadas, proliferam e diferenciam-se no crescimento do músculo. O crescimento e o tamanho muscular são determinados pelo número (hiperplasia) ou tamanho (hipertrofia) das fibras musculares. O crescimento muscular pós-natal é um acontecimento hipertrófico uma vez que o número de fibras musculares esqueléticas é definido ao nascimento; no entanto, as deficiências nutricionais pré-desmame poderiam levar à interrupção de alongamento dos miotubos existentes, resultando em números mais baixos de fibras (Rehfedlt et al., 2004). Mesmo pequenas restrições (70%) em fosfato da dieta têm um impacto na proliferação de células satélite e na atividade dos leitões recém-nascidos (figura 1), bem como os leitões que foram alimentados com uma dieta com uma quantidade de fosfatos por cima do adequado são mais eficientes na conversão de ração (Alexander et al., 2012). Os genes que regulam a proliferação e diferenciação potencial das células satélite são marcadores perfeitos para determinar a complexa interação que os nutrientes têm sobre o crescimento do músculo magro durante a vida do animal. Identificaram-se vários microRNAs como marcadores epigenéticos e reguladores da programação das células satélite. Este e outros trabalhos demonstram a necessidade e a importância da investigação em nutrigenómica neonatal na suinicultura.
Figura 1. Efeito do fosfato da dieta sobre os genes que regulam a proliferação (Pax7) e a diferenciação (MyoD, Myogenin) das células satélite. Expressão relativa de genes (fila superior) e proteína in vitro (fila inferior) (Alexander et al., 2012).
Células estaminais mesenquimatosas (MSCs)
O crescimento pré-desmame também é parcialmente regulado pelas células estaminais mesenquimatosas (MSC). Uma MSC possui a capacidade de auto-renovação e de multipotencialidade. Sob condições adequadas, as MSCs podem ser diferenciadas em osso, cartilagem e tecido adiposo, bem como em células não-mesodérmicas como neurónios, hepatócitos, células dos ilhéus pancreáticos e células endoteliais (Chen et al., 2004; Oswald et al., 2004; Pournasr et al., 2011; Tzeng et al., 2015). A alocação de linhagem de MSCs é fortemente regulada por sinais nutricionais. A manipulação da alocação de linhagem das MSCs através da programação nutricional converteu-se num caminho inovador, e importante, para promover o crescimento durante a vida do porco. A suplementação da dieta demonstrou ser capaz de regular as populações e a atividade das MSC. Por exemplo, o dihidroxi-colecalciferol [1,25(OH)2D3], uma hormona crítica para o desenvolvimento osseo e produção animal, estimula as MSCs suínas para se diferenciarem até uma linhagem celular adiposa (Mahajan and Stahl, 2009) (figura 1). Da mesma forma, o nível de cálcio da dieta também tem um grande efeito sobre a atividade e a alocação de linhagem das MSCs. Um excesso na suplementação aumenta significativamente a proliferação das MSC e promove a sua diferenciação adipogénica mais que osteogénica (Li and Stahl, 2014).
Estes estudos indicam que a suplementação neonatal de vitaminas e minerais tem um grande impacto sobre o desenvolvimento ósseo e a composição corporal através da regulação das MSC e da programação das células satélite. Futuros esforços irão incidir no uso da nutrigenómica para identificar e otimizar os componentes nutritivos, para conseguir uma maior produção suína com a qualidade de carne desejada.
Figura 1. Óleo de coloração vermelha 'O' para lípidos neutros em células adiposas e coloração de Fosfatase Alcalina (ALP) em células tipo osteoblasto (Mahajan and Stahl, 2009). O dihidroxi-colecalciferol [1,25(OH)2D3] promove a adipogénese das células estaminais mesenquimatosas aos 3 dias (A-C), 9 dias (G-I) e 12 dias (J-L) pós-diferenciação. No entanto inibiu a osteogénese das células estaminais mesenquimatosas (M-O).