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A Brachyspira hyodysenteriae é o agente etiológico primário causador da disenteria suína. Também foram caracterizadas outras duas espécies de Brachyspira como agentes primários causadores de disenteria suína, a B. suanatina (Rasback et al, 2007) e a B. hampsonii, genomovares I, II e III (Mirakjar et al, 2016). A doença provoca uma diarreia muco-hemorrágica severa e, portanto, graves perdas económicas para a produção suína. As lesões macroscópicas incluem diversos graus de engrossamento da mucosa, hemorragia multifocal, exsudado fibrinoso associado a necrose e uma quantidade variável, mas frequentemente excessiva, de muco no lúmen do intestino grosso (Hampson, 2012). A disenteria suína tem distribuição mundial, especialmente nas regiões com maior densidade suína (Calderaro et al., 2001). Pese a que a doença tenha estado ausente da América do Norte nos últimos 20 anos, desde 2008, devido principalmente ao maneio dos sistemas de produção, foram descritos vários casos nos EUA e no Canadá (Chander et al., 2012). Estudos recentes descrevem casos na Europa (Dors et al., 2015; Löbert et al., 2016) e Ásia (Kajiwara et al., 2016). No Brasil, foram descritos casos esporádicos de disenteria suína entre os años 1980 e os 1990 em explorações pequenas, em muito poucos estudos epidemiológicos ou associados à optimização de técnicas de diagnóstico (Barcellos et al., 2000). Desde 2010, foram descritos focos de disenteria em vários Estados brasileiros, localizados nas regiões que concentram a maior parte da produção suína, provocando perdas económicas significativas (Daniel and Guedes, 2013).
Foram encontradas estirpes de B. hyodysenteriae de baixa patogenicidade, que colonizam mas que não induzem doença clínica (Lyson et al, 1982; Thomson et al, 2001). Ainda não há nenhuma vacina comercial contra a B. hyodysenteriae, pese aos enormes esforços da comunidade científica (Song et al, 2009; Jiang et al, 2014; Singh et al, 2015). Há várias explicações para estes dois factos, mas uma das mais relevantes é a enorme diversidade genética observada nas espécies de B. hyodysenteriae. Especula-se com muitos factores patogénicos como sendo importantes para a manifestação de virulência, por exemplo,
a actividade hemolítica tem-se descrito, frequentemente, como uma das principais. Mahu et al (2016) sequenciaram sete genes associados à hemólise de estirpes de B. hyodysenteriae isoladas de porcos com diarreia muco-hemorrágica entre leve e severa. Uma das estirpes pouco hemolíticas apresentou alterações na sequência de cinco destes genes. Recentemente, contudo, durante uma análise de rotina de amostras fecais de um multiplicador, evidenciaram-se resultados contraditérios. Esta exploração em concreto, não utilizava antimicrobianos nem tinha historial de disenteria suína, contudo durante a análise rotineira detectaram-se alguns animais positivos à B. hyodysenteriae por PCR e finalmente conseguimos isolar a bactéria. Os resultados preliminares de uma infecção experimental que comparou a estirpe isolada com uma estirpe patogénica conhecida, demostraram que o primeiro isolado tinha, claramente, uma patogenicidade baixa (Sato et al, 2016). É importante mencionar que esta estirpe de baixa patogenicidade era muito hemolítica in vitro. Estas descobertas põem em causa a suposição de que os genes hemolíticos são marcadores importantes de patogenicidade nas estirpes de B. hyodysenteriae.
Estudos recentes (Song et al, 2015; Hampson et al, 2016) demonstram o esforço para desenvolver um teste serológico utilizando proteínas recombinantes para abordar o problema das explorações infectadas subclínicamente por B. hyodysenteriae. Esta será uma ferramenta importante, no futuro, para detectar explorações positivas a B. hyodysenteriae sem sinais clínicos de disenteria suína. Contudo, a variação genética e as diferenças significativas nas proteínas antigénicas são limitações significativas no desenvolvimento de um teste serológico aplicável globalmente.
De todos modos, desde o ponto de vista prático, como pode o veterinário lidar com uma exploração comercial ou de multiplicação positiva a B. hyodysenteriae de baixa patogenicidade? Em primeiro lugar, estaremos a assumir que se trata de uma estirpe de patogenicidade baixa apenas baseando-nos na positividade aos testes de diagnóstico, como a PCR, a qPCR, isolamento bacteriano e/ou quiçá, serologia, esta última ainda não disponível, e associada à ausência de sinais clínicos. Há que relembrar que ainda não há marcadores específicos de patogenicidade! Será que esta estirpe se tornará patogénica quando for introduzida numa exploração comercial e esta tenha problemas relacionados com o fluxo de animais, higiene, densidade, etc…? Deveriam ser analisadas,por rotina, as explorações de multiplicação mediante análises moleculares ou bacteriológicas de amostras fecais para B. hyodysenteriae? Ou apenas se deverá realizar uma avaliação clínica rotineira restrita para diarreias na exploração e recolher amostras de qualquer material fecal suspeito para fazer um diagnóstico? Deverá encerrar-se a exploração (parar a venda de reprodutores) até ter os resultados? Há muitas perguntas sem resposta relativamente às estirpes de baixa patogenicidade de B. hyodysenteriae e a maioria delas têm uma repercussão directa sobre a rotina do veterinário, principalmente os envolvidos nos programas sanitários das explorações de multiplicação. Há uma procura urgente para melhorar a compreensão das estirpes de baixa patogenicidade de B. hyodysenteriae. De todos modos, até que tenhamos mais respostas, o protocolo mais razoável é uma avaliação clínica rotineira restrita seguida pela recolha de amostras de todos os casos suspeitos e o encerrar da exploração até ter os resultados.
