O papel do PCV2 nas perdas devidas a falha reprodutiva

O Circovirus Suíno tipo 2 (PCV2) é o agente causal das doenças associadas ao Circovirus Suíno (PCVDs, nas suas siglas em inglês). Nos Estados Unidos, antes da introdução das vacinas comerciais, as PCVD causaram perdas económicas significativas aos produtores devido ao aumento da mortalidade e das eliminações e à redução do crescimento. Pelo contrário, os efeitos do PCV2 na reprodução não foram identificados de um modo consistente. Desde antes de 1999 já há muitos relatórios de campo que relacionam o PCV2 com falhas reprodutivas. Em geral, estes relatórios sugerem um aumento da percentagem de mumificados e nascidos mortos e, nalguns casos, redução da fertilidade. Em nenhum caso se avaliou o impacto económico, mas demonstram claramente que o PCV2 pode produzir uma falha reprodutiva.

As causas da falha reprodutiva parecen ser, basicamente, devidas à infecção do feto pelo vírus. Os sinais clínicos observados dependem do momento da infecção do feto durante a gestação. As porcas que se infectam durante o primeiro trimestre de gestação ou as nulíparas que o fazem justo antes da inseminação, terão morte embrionária com o consequente retorno, ou redução dos nascidos vivos. A infecção durante os estádios mais avançados da gestação tende a produzir mumificados e nascidos mortos.

O impacto do PCV2 nas explorações de reprodução pode não ser tão dramático como noutras doenças tais como o PRRS mas as evidências demonstram que o PCV2 também pode produzir perdas económicas na referida fase. Como exemplo vamos ver o que sucedeu numa grande exploração de porcas na América do Norte após a introdução do PCV2.

De repente, os fetos mumificados passaram de cerca de 2 % para mais de 10 % sem nenhuma alteração nos nascidos mortos ou nos abortos. As porcas pariram no momento esperado (114 a 115 dias de gestação) mas com um número variável de mumificados e nascidos vivos (tabela 1). O surpreendente é que, pesse a que numa ninhada houvesse muitos mumificados, os leitões que tinhamn nascido vivos eram normais e chegavam ao desmame a um ritmo normal. Ao mesmo tempo houve uma redução no número de nascidos totais por ninhada devido tanto ao aumento de mortalidade fetal como à redução da precisão na contagem dos nascidos já que havia múmias muito pequenas (menos de 2 cm) que eram expulsas com a placenta no final do parto e que não eram detectadas pelos tratadores. Curiosamente, houve um aumento do número de repetições acíclicas (qualquer repetição entre 24 e 37 dias após a inseminação e que faz pensar numa falha da gestação) que começaram 22 semanas antes do aumento das múmias sugerindo que a infecção inicial aconteceu meses antes do aumento dos mumificados. Não houve alterações noutros parâmetros (taxa de partos, percentagem de nascidos mortos, mortalidade das porcas) durante todo o período. Depois do período de 10 semanas em que houve o aumento dos mumificados, a percentagem de múmias passou a ser o dobro do que havia antes do início do problema.

Tabela 1: História clínica de uma exploração de reprodução suína de primíparas que sofreu um surto de
dez semanas de PCV2, com falha reprodutiva caracterizada por um aumento de fetos mumificados.
As intervenções listadas durante o crescimento e reprodução são para cada banda de partos.

Com o aumento dos mumificados foram levadas a cabo uma série de diagnósticos, resumidos na tabela 2. No primeiro envio, todos os fetos tinham timpanismo abdominal, o que sugeria uma falha cardíaca. Para entender melhor a causa desta aparente falha cardíaca, fizeram-se novos envios, nos que se realizou imunohistoquímica (IHC) para pesquisa de PCV2 tanto em tecidos fetais como na placenta. A IHC demonstrou uma quantidade muito elevada de PCV2 no tecido miocárdico (figura 1) e esplênico.

Tabela 2: Resumo dos resultados diagnósticos da reprodução de nulíparas
durante o episódio de aumento de múmias.

Figura 1: Tinção imunohistoquímica (IHC) de tecido muscular cardíaco para PCV2 de um leitão de 1 dia que nasceu vivo de uma ninhada com 8 múmias e 4 nascidos vivos. As áreas castanho escuro representam tinção positiva contra o PCV2, as áreas castanho claro são normais.

Antes do surto fizeram-se muitas mudanças nas estratégias de maneio contra o PCV2, que se resumem na tabela 1. Em resposta ao surto realizou-se uma vacinação massiva de toda a exploração às 8 semanas após o seu aparecimento. Mas, segundo a análise dos gráficos de Controlo Estatístico de Processos (SPC, mas suas siglas em inglês), parece que não se conseguiu diminuir a percentagem de múmias já que não se geraram sinais SPC após a vacinação massiva. A princípios de 2009 reiniciou-se a vacinação das nulíparas antes da cobrição e 20 semanas depois (quando as nulíparas vacinadas começaram a parir) a percentagem de mumificados manteve-se em >4,5 % e não variou até que se alargou o período de adaptação para um mínimo de 4 semanas. Tinha-se mantido a vacinação das nulíparas de modo preventivo.

Quando as nulíparas entram na exploração de reprodução sem exposição prévia, o PCV2 pode causar problemas reprodutivos. Nestas condições, as medidas rotineiras de controlo como a vacinação não parecem ser efectivas para eliminar os sinais clínicos reprodutivos. Para minimizar o risco de PCV2 associado a problemas reprodutivos, é conveniente alterar o fluxo de animais para assegurar uma boa exposição ao PCV2 antes da cobrição, como parte do programa de adaptação.