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O vírus da Influenza A ou gripe é uma causa importante de doença respiratória aguda durante todo o ano em porcos de todas as idades. Nos casos sem complicações, a doença é leve e autolimitada, com uma duração de sete dias. A virulência de um vírus é determinada pela sua capacidade para invadir tecidos, gravidade da doença produzida e capacidade de propagação dentro de uma população susceptível.
A gripe endémica em porcos é causada predominantemente pelos subtipos H1N1, H1N2 e H3N2 do vírus da gripe. Entre estes subtipos existem variantes genéticas que dominam em diferentes regiões do mundo, com frequência chamadas grupos genéticos. Exemplos destes grupos seriam os vírus H1N1 tipo aviário vistos na Europa Ocidental ou o vírus triplo recombinante A(H1N1) semelhante ao vírus clássico visto no oeste do Canadá.
Dentro de cada grupo genético, independentemente do subtipo, há estirpes virulentas que causam mais doença clínica (morbilidade) e mais mortes (mortalidade). Enquanto que a virulência entre os vírus é variável, os mecanismos subjacentes da infecção são constantes. A infecção com o vírus da gripe inicia-se mediante a união da proteína hemaglutinina na superfície do vírus com os açúcares do ácido siálico na superfície das células epiteliais respiratórias. Estas são as células que cobrem a mucosa nasal, traqueia e vías respiratórias dos pulmões (brônquios e bronquíolos) – as vias respiratórias mais pequenas são as mais afectadas.
Uma vez que o vírus é interiorizado pela célula, replica-se com a posterior libertação de muitas partículas virais causando a morte ou necrose da célula. As células necróticas desprendem-se no lúmen da via aérea e as células inflamatórias (principalmente neutrófilos) respondem. Em 24-48 horas pode observar-se a lesão microscópica característica de bronquiolite necropurulenta.
As células epiteliais restantes aplanam-se para cobrir a membrana basal (atenuação) e durante os 2-3 dias seguintes as células epiteliais começam a multiplicar-se até que começam a formar camadas umas por cima das outras (hiperplasia). Aos 5-7 dias, o vírus pára de se replicar e os tecidos começam a entrar em recuperação. As células necróticas e a inflamação desaparecem e o tecido pode voltar à normalidade aos 14-21 dias depois da infecção.
As lesões macroscópicas observadas no pulmão são áreas poligonais que representam lóbulos afundados (côncavo), de cor vermelho escura e firme ao tacto. Estas são áreas onde os espaços de ar (alvéolos) que rodeiam os bronquíolos colapsaram (atelectasia lobular), devido à obstrução causada pelas células necróticas e as células inflamatórias nas vias respiratórias (figura 1b). Isto pode ser compado com o estado normal (figura 1a).
Figura 1. A Uma via respiratória normal com o bronquíolo que conduz ao lóbulo pulmonar formado por vários alvéolos. B O bronquíolo enche-se de células necróticas e inflamatórias (bronquiolite necropurulenta) que bloqueiam o fluxo de ar e causam colapso dos alvéolos, chamado atelectasia. C Infecção bacteriana secundária com Streptococcus suis, formando um lóbulo consolidado cheio de bactérias, células inflamatórias, edema e células necróticas.
Isto é o que acontece nos casos sem complicações. Infelizmente, no tracto respiratório do porco há frequentemente bactérias oportunistas e patógenas. As causas mais comuns de infecção bacteriana secundária com gripe são Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis e Bordetella bronchiseptica.
A nível microscópico, os álveolos enchem-se de células inflamatórias em resposta ao crescimento das colónias bacterianas e é extravasado fluído rico em proteínas dos vasos sanguíneos (edema) junto com fibrina. Este fenómeno é conhecido como consolidação. À medida que os álveolos se enchem, fazem com que as paredes se curvem em direcção ao exterior, macroscopicamente podemos observar áreas poligonais, elevadas, de cor vermelha escura a púrpura, densas e sólidas ao tacto (Figura 1c).
As lesões macroscópicas, tanto nas infecções de gripe sem complicações como nas que têm infecção bacteriana secundária, são encontradas na parte craneo-ventral do pulmão devido à transmissão por aerossóis. Num porco de pé sobre as quatro patas, o vírus entra pelo nariz e desce pela traqueia. Quando o vírus alcança o pulmão, há numerosos ramos curtos (árvore bronquial) e a força gravitacional empurra a maioria dos vírus para as vias respiratórias pequenas da primeira parte do pulmão, a porção craneo-ventral. A maioria das lesões encontram-se nos lóbulos pulmonares craneais e acessório, mas também se podem extender à zona mais craneal dos lóbulos pulmonares caudais.
Em animais com uma protecção imunológica forte induzida por uma vacina, uma infecção anterior ou anticorpos maternais, o dano tissular causado pela infecção do vírus da gripe pode ser reduzido. Isto acontece quando os anticorpos produzidos pela exposição são suficientemente similares ao vírus causador da infecção. Um emparelhamento antigénico perfeito é ideal, já que permite muito pouca, ou nenhuma, replicação/dano do vírus, excreção ou sinais clínicos. Não obstante, se o vírus for suficientemente semelhante para causar uma reacção cruzada, a infecção pode ver-se reduzida a uns 2-4 dias.
