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Descrição da Exploração
É uma exploração de 650 porcas com a transição no nordeste de Espanha. Os proprietários têm próxima outra exploração de produção com 400 mães na que também se produz a reposição para ambas explorações.
As primíparas entram na exploração problema quando têm 30 kg de peso vivo aproximadamente e passam toda a recria num pavilhão dentro do recinto da exploração mas afastadas do resto das porcas. Com esta prática conseguiu-se há alguns anos minimizar os problemas recorrentes associados com PRRS. O sémen produz-se num centro externo, propriedade da empresa.
Estatuto sanitário da exploração
- PRRS: positiva
- Mycoplasma hyopneumoniae: positiva
- Doença de Aujeszky: negativa
- PCV-2: positiva
- Actinobacillus pleuropneumoniae: negativa
Tratamentos e vacinações aplicadas
- Parvovirose: só primíparas
- Mal rubro: porcas e primíparas
- PCV-2: meia dose aos 24 dias
- Vacinação de PRRS aos 60 dias de gestação com vacina morta e aos 7 dias pós-tparto
- Vacinação de primíparas contra a colibacilose
- M.hyo: 2 vacinas aos 6 e 24 dias
- Penicilina ao processar ninhada.
Aparecimento do Caso
O caso começou a finais do ano 2010 mas o seu aparecimento foi muito lento e não se considerou até ao mês de Abril de 2011 quando o problema atingiu cifras altas e se recebeu a chamada dos proprietários para ir conhecer a exploração e ver o problema. Actualmente a morbilidade ronda os 15-20% mas a mortalidade está próxima dos 100%.
O quadro aparece nos leitões desmamados que começam a mostrar um evidente atraso de crescimento aos poucos dias após o desmame. Os animais afectados não comem e apresentam falta de adaptação às baterias. Muitos dos animais afectados chupam o umbigo e a zona inguinal e parece que alguns mastigam apesar de não terem nada na boca.
Ao cabo de uns dias muitos dos leitões afectados acabam por desenvolver diarreia e morrem ou há que os abater. Tratam-se com antibióticos, o resultado é variável mas em geral tem pouco êxito.
Os mais afectados costumam ser animais grandes, em bom estado de saúde e de carnes no momento do desmame.
Desde que começou o caso, a mortalidade passou de estar próxima de 1% a estar próxima de 15%; sem embargo, a outra exploração (a que produz a reposição) continua mantendo a mortalidade próxima de 1%.
O processo só se observa nos primeiros 7 dias pós-desmame, e uma vez que os animais superam os primeiros 10 dias não se apresentam novos casos. Uma vez na engorda os animais estão em boas condições, não se observa nenhuma pioria clínico nem aumento da mortalidade, que não supera os 2% até ao matadouro.
Primeiras Medidas Tomadas
A exploração tem um pequeno pavilhão de baterias isolado do núcleo principal, onde se colocam os leitões mais pequenos e onde não há nenhum problema clínico parecido ao descrito anteriormente. Recomenda-se que quando fique vazio se levem para este pavilhão, 50 leitões em bom estado, para ver como se comportam.
A segunda recomendação foi atrasar a vacinação contra a PCV2 para as 5 semanas de vida e administrar a dose completa. Não se observa nenhum sintoma conclusivo que nos faça suspeitar de alguma doença concreta.
Nos últimos anos a vacinção contra o circovirus suíno tipo 2 (PCV2) estabeleceu-se como uma prática de rotina na produção suína. Em alguns casos tentou-se reduzir a dose das vacinas comerciais contra a PCV2 mas em algumas ocasiões observaram-se falhas de eficácia que se relacionaram com a sub-dosificação da vacina (J Bringas, 2010).
Por este motivo, decidiu-se recomendar uma mudança de estratégia ao vacinar apesar de que provavelmente neste caso de aparecimento tão precoce (primeira semana pós-desmame) esta não seja a causa do problema, gera-se a dúvida de que haja uma imunização insuficiente.
De todas formas indicamos ao proprietário, que se em 15 dias não observasse uma melhoria nos novos lotes de leitões desmamados e vacinados, com o novo protocolo, nos colocaríamos em contacto com um laboratório de diagnóstico, para poder fazer histopatologia.
Como não havia melhoria decidiu-se mandar 5 leitões para o laboratório Servei de Diagnòstic de Patologia Veterinària na Faculdade de Veterinária da Universitat Autònoma de Barcelona, já que a clínica observada na exploração era pouco conclusiva.
Resultados do Laboratório
Ao cabo de 3 semanas recebem-se os resultados do laboratório e realiza-se uma segunda visita à exploração coincidindo com a recepção dos resultados vindos do laboratório.
Os resultados laboratoriais resumem-se nas seguintes tabelas.
Tabela 1. Lesões macroscópicas e microscópicas observadas nos animais analisados:
| Leitão | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| Peso (kg) | 6,52 | 5,82 | 4,8 | 4,34 | 4,04 |
| Pelagem | Cerdas cutâneas longas | Cerdas cutâneas ligeiramente longas | Cerdas cutâneas longas | Cerdas cutâneas longas | Cerdas cutâneas longas |
| Pele | Manchas rubras cutêneas multifocais | Apresenta-se a espinha dorsal marcada | Apresenta-se a espinha dorsal marcada | Apresenta-se a espinha dorsal muito marcada | Apresenta-se a espina dorsal muito marcada |
| Após a abertura da cavidade abdominal observam-se 20 ml de líquido seroso | |||||
| Linfonodos | Inguinais superficiais com incremento de tamanho muito marcado | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões |
| Líquido articular | Escuro e turvo em quantidade moderada | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões |
| Conteúdo gastro-intestinal | Escasso conteúdo no estomago |
Moderada quantidade de conteúdo no estomago. O material fecal é mais líquido que o esperado. |
Escassa quantidade de conteúdo no estomago. O material fecal é mais líquido que o esperado menos no recto, onde adquire certa pastosidade. |
Estomago vazio e com manchas brancas tapizando a mucosa. O material fecal é mais líquido que o esperado menos no recto, onde adquire certa pastosidade. |
Estomago com uma abundante quantidade de conteúdo alimentar. o material fecal é mais líquido que o esperado, ainda que no recto adquira certa pastosidade e uma coloração esverdeada. |
| Rim | Múltiplas petéquias cortex | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões |
| Coração | Sem lesões |
Atrofia serosa da gordura pericárdica intensa. |
Atrofia serosa da gordura pericárdica intensa. |
Atrofia serosa da gordura pericárdica intensa. |
Atrofia serosa da gordura pericárdica intensa. |
| Timo |
Sem lesões |
apresenta um pequeno tamano |
apresenta um pequeno tamano |
Sem lesões |
apresenta um pequeno tamano |
| Pulmão | Aumento moderado da espessura dos tabiques interalveolares pela acumulação de células inflamatórias mononucleares, em distribuição multifocal | Aumento moderado da espessura dos tabiques interalveolares pela acumulação de células inflamatórias mononucleares, em distribuição multifocal | Sem lesões | Zonas multifocais de colapso pulmonar. |
Áreas cranio-ventrais de consolidação em lóbulos apicais e médios. Zonas de colapso multifocal. Ligeira quantidade de células inflamatórias mononucleares no interior de alveólos, em distribuição multifocal. |
| Traqueia |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões | |
| Corneto nasal | Sem lesões |
Hiperplasia epitelial. Presença de células neutrofílicas na superfície dos cornetos e também na mucosa; Muco na superfície da mucosa nasal. |
Presença moderada de células inflamatórias mononucleares em distribuição multifocal na mucosa nasal, assim como aparente aumento de tamanho de células de algumas glândulas mucosas, que apresentam um núcleo aumentado de tamanho e corpos de inclusão intranucleares típicos do citomegalovirus suíno |
Hiperplasia epitelial. Ausência de lesões inflamatórias significativas |
Ligeira hiperplasia epitelial. Ligeira a moderada presença de células inflamatórias mononucleares na mucosa nasal, em distribuição multifocal. |
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Amígdala |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
| Linfonodos |
Sem lesões. Num deles observa-se uma elevada quantidade de neutrófilos nos seios subcapsulares e peritrabeculares |
Sem lesões. |
Sem lesões. Num deles observa-se uma elevada quantidade de neutrófilos nos seios subcapsulares e peritrabeculares |
Sin lesiones. Num deles observa-se uma elevada quantidade de neutrófilos nos seios subcapsulares e peritrabeculares |
Sem lesões |
| Timo | Ligeira atrofia do córtex tímico | Moderada atrofia do córtex tímico | Marcada atrofia do córtex tímico |
Moderada a marcada atrofia do córtex tímico |
Atrofia moderada do córtex tímico |
| Baço | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões | Hiperplasia do tecido linfóide periarteriolar | Sem lesões |
| Glândula parótida | Sem lesões | Sem lesões | Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
| Fígado | Moderada celularidade no interior dos sinusóides hepáticos | Degeneração hidrópica do citoplasma dos hepatócitos. | Degeneração hidrópica do citoplasma dos hepatócitos | Sem lesões | Sem lesões |
| Rim |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Medula óssea |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Pâncreas |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Estomago |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
| Intestino delgado |
Moderada atrofia e fusão de vilosidades. Ausência de lesões inflamatórias significativas na mucosa intestinal |
Moderada atrofia e fusão de vilosidades. Ausência de lesões inflamatórias significativas na mucosa intestinal |
Moderada a marcada atrofia e fusão de vilosidades. Ausência de lesões inflamatórias significativas na mucosa intestinal |
Moderada atrofia e fusão de vilosidades. Ausência de lesões inflamatórias significativas na mucosa intestinal |
Muito ligeira atrofia e fusão de vilosidades. Ausência de lesões inflamatórias significativas na mucosa intestinal |
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Intestino grosso |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões | Moderada a marcada dilatação de criptas intestinais, com presença de células inflamatórias neutrofílicas necróticas no seu interior; mínima presença de inflamação na mucosa intestinal |
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Glândula adrenal |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Musculatura cardíaca |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Musculatura estriada |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Encéfalo |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
Sem lesões |
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Hibridação in situ para circovirus suíno |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
Negativo |
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Isolamento microbiológico articulações |
Na cultura, Staphylococcus intermedius coagulase positivo e Streptococcus spp. no cotovelo e ausência de crescimento no jorlho. |
Não realizado |
Não realizado |
Não realizado |
Não realizado |
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Isloamento microbiológico de intestino delgado |
E.coli não hemolítico e Proteus spp. |
E. coli não hemolítico e Proteus spp. |
E.coli não hemolítico e Proteus spp. |
E.coli não hemolítico e Proteus spp. |
Não realizado |
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PCR para a detecção do vírus do PRRS no soro |
Positivo |
Positivo |
Negativo |
Positivo |
Negativo |
Tabela 2. Diagnóstico resumido nos cinco animais analisados:
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Leitão 1 |
Leitão 2 |
Leitão 3 |
Leitão 4 |
Leitão 5 |
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Atrofia serosa da godura subepicárdica |
Atrofia serosa da gordura subepicárdica |
Atrofia serosa da gordura subepicárdica |
Atrofia serosa da gordura subepicárdica | |
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Atrofia e fusão de vilosidades intestinais. |
Enterite catarral Atrofia e fusão de vilosidades intestinais. |
Enterite catarral Atrofia e fusão de vilosidades intestinais. |
Enterite catarral Atrofia e fusão de vilosidades intestinais. |
Enterocolite catarral. Atrofia e fusão de vilosidades intestinais. |
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Ligeira atrofia do córtex tímico |
Atrofia tímica moderada |
Atrofia tímica intensa |
Atrofia tímica intensa |
Atrofia tímica moderada. |
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Rinite muco-purulenta |
Rinite por corpos de inclusão (citomegalovirus suíno) |
Rinite por corpos de inclusão (citomegalovirus suíno) |
Rinite catarral |
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Pneumonia intersticial subaguda multifocal moderada |
Pneumonia intersticial leve multifocal. | |||
| Necrose cutânea multifocal na pele de terço posterior. | ||||
| Poliartrite sero-fibrinosa. | ||||
| Petéquias renais |
O caso não evoluiu desde a primeira visita e os leitões, que se desmamam com boa condição corporal, durante a primeira semana pós-desmame deixam de comer e ficam nitidamente atrasados ao fim de duas semanas. Exploram-se vários leitões e nenhum deles tem febre, voltam-se a colher amostras de sangue de vários animais para realizar PCR e serologia de PRRS e os resultados das PCRs são todos negativos.
O proprietário comenta-nos que os leitões que na semana anterior recomendamos alojar nas baterias exteriores tipo “ninho”, apesar de receberem a mesma alimentação, não se viu nenhum animal afectado pelo processo.
Segundas Medidas Tomadas
Depois do comentário do proprietário sobre a boa evolução dos 50 leitões que se alojaram em outras instalações e do facto que na segunda exploração (produtora de F1) não mostraram problemas coloca-se a possibilidade de realizar um vazio sanitário das baterias. Vai-se aproveitar a chegada do bom tempo e a possibilidade de dispor de umas instalações para alojar uns 1500 leitões desmamados.
Conclusões
Depois dos resultados laboratoriais conclui-se que o estudo de RT-PCR indicou que 3 dos 5 animais enviados apresentavam uma infecção pelo vírus do PRRS. O qual leva a pensar que parte do quadro clínico que padeciam estes animais é causado por este vírus, contudo nas análises posteriores não houve nenhum animal virémico a PRRS. Além disso, o porco 1 apresentava lesões cutâneas compatíveis com um sindroma de dermatite e nefropatia suína atípica (não se observaram lesões renais significativas); também atípico pela juventude do animal (costuma apresentar-se em animais de maior idade). Finalmente, o porco 3 apresentava uma rinite por corpos de inclusão (lesão característica de uma infecção por citomegalovirus suíno), o que poderia associar-se a um processo respiratório de vias superiores, ainda que provavelmente subclínico. A importância desta doença não está suficientemente clarificada.
Contudo, também se observaram outros achados que indicariam que existem outros componentes do problema. Com efeito, o estudo histopatológico dos múltiplos tecidos examinados sugeria, em princípio, um quadro compatível com a recentemente descrita nova entidade chamada "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (poderia traduzir-se como sindroma da falha do desenvolvimento peri-desmame).
Actualmente desconhece-se a causa concreta deste novo sindroma que se caracteriza por perda de condição corporal progressiva em animais recém desmamados, muitas vezes em boa condição corporal, que uma vez desmamados práticamente não comem. As lesões de atrofia e fusão de vilosidades assim como uma diarreia inespecífica como consequência final seriam aspectos característicos deste problema, observados também nestes animais; a atrofia tímica também seria indicativa desta perda de condição corporal progressiva.
Como já comentámos, inicialmente, 3 dos animais foram positivos a rtPCR para PRRS mas no resto de amostras realizadas em semanas posteriores não se encontraram mais animais virémicos e os sintomas continuaram sem ser indicadores de uma infecção por PRRSv. Actualmente, o caso não está fechado ainda que não se descarta nenhuma das duas opções colocadas.
Comentários
Este caso clínico dá-se numa exploração de 650 porcas com as baterias no nordeste de Espanha.
O quadro aparece nos leitões desmamados que começam a mostrar um evidente atraso do crescimento poucos dias após o desmame. Os animais afectados não comem e apresentam falta de adaptação à transição.
Ao cabo de uns dias muitos dos leitões afectados acabam por ter diarreia e morrem ou há que os abater. Desde que começou o caso, a mortalidade passou de estar próxima a 1% a estar próxima de 15%.
Tomam-se distintas medidas que não solucionam o problema. Por outro lado decide-se mandar 5 leitões para o laboratório. O estudo de RT-PCR indicou que 3 dos 5 animais enviados apresentavam uma infecção pelo vírus do PRRS, sem embargo nas análises posteriores não houve nenhum animal virémico para PRRS. Além do mais, o porcdo 1 apresentava lesões cutâneas compatíveis com um sindroma de dermatite e nefropatia suína atípica (não se observaram lesões renais significativas); também atípico pela juventude do animal (costuma apresentar-se em animais de mais idade). Finalmente, o porco 3 apresentava uma rinite por corpos de inclusão (lesão característica de uma infecção por citomegalovirus suíno), o que poderia associar-se a um processo respiratório de vias superiores, ainda que provavelmente subclínico. A importância desta doença não está suficientemente clarificada.
Contudo, também se observaram outras descobertas que indicariam que existem outros componentes do problema. Com efeito, o estudo histopatológico dos múltiplos tecidos examinados sugeria em princípio um quadro compatível com a recentemente descrita nova entidade chamada "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (sindroma da falha do desenvolvimento peri-desmame).
Actualmente desconhece-se a causa concreta deste novo sindroma e o seu diagnóstico passa por descartar doenças infecto-contagiosas habituais, problemas de maneio (especialmente na adaptação ao desmame), problemas nutricionais e meio-ambientais.
O primeiro caso deste sindroma foi descrito em 2008 (Dufresne L et al,, 2008) no Canadá mas foi apenas há 1 ano que se descreveram vários casos nos Estados Unidos e Canadá (Friendship RM et al, 2010, Henry S, 2011, Harding J et al, 2011y Pittman JS, 2011 ); inclusive durante a celebração do último congresso IPVS em Vancouver houve uma reunião em que vários dos experts que estavam a viver casos definiram o sindroma como "peri-weaning failure-to-thrive syndrome" (PFTS) e o descreveram do seguinte modo:
“Leitão, de uma exploração sem doenças clínicas óbvias em leitões lactantes, ou grupo de leitões clinicamente normais, sem febre, com comportamento e condição corporal normais no momento do desmame e sem evidências de doenças respiratórias, digestivas ou sistémicas; que nos 7 primeiros dias pós-desmame não come, está deprimido, também pode apresentar um comportamento anormal de morder ou mastiqar o ar e que se debilita progressivamente em 2-3 semanas.”
Actualmente, o caso não está encerrado ainda que não se descarte nenhuma das duas opções colocadas.
