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Introdução
Trata-se de uma exploração comercial de ciclo fechado na Irlanda que aumentou o efectivo de 600 para 1000 porcas num ano.
O protocolo de vacinação utilizado é o que se apresenta na tabela 1.
Tabela 1. Programa de vacinação.
| Vacina | Nulíparas | Porcas | Varrascos | Leitões |
| Parvovirus | Injecção 2 ml no dia da selecção | Injecção 2 ml 2 semanas pós-parto | Injecção 2 ml duas vezes por ano | |
| Erisipelas | Injecção 2 ml no dia da selecção e 2 semanas antes da cobrição | Injecção 2 ml 2 semanas pós-parto | Injecção 2 ml duas vezes por ano | |
| Colibacilose e Clostridiose | Injecção 2 ml 6 e 2 semanas antes do parto | Injecção 2 ml 2 semanas antes do parto | ||
| PRRS (viva atenuada, ou MLV) | Injecção 2 ml no dia da selecção e aos 60 dias pós-cobrição | Injecção 2 ml 6 dias pós-parto e aos 60 dias pós-cobrição | Injecção 2 ml duas vezes por ano | |
| PCV-2 | Injecção 1 ml ao desmame | |||
| Pneumonia enzoótica | 1 ml aos 10 - 14 dias e ao desmame |
As nulíparas são produzidas na própria exploração. Os varrascos são utilizados para despiste de cios. As nulíparas e as porcas são cobertas por inseminação artificial com sémen de um único fornecedor.
A exploração mais próxima está a 2 km.
Historial
O suinicultor contactou com o veterinário devido a um aumento de problemas respiratórios, perda de condição corporal e aumento da mortalidade nas baterias e na engorda.
Investigação
Investigação clínica
Durante uma visita à exploração, em Setembro de 2017, detectaram-se muitos porcos, com idades compreendidas entre as 6 e as 15 semanas de vida, com sinais clínicos de perda de condição corporal e respiração abdominal (figuras 1 e 2). Havia muito pouca tosse. A densidade nos parques era excessiva.
O suinicultor comentou que a mortalidade entre as baterias e a engorda estava entre 3,5 – 5%. Contudo, a mortalidade anotada no quadro branco da exploração era totalmente diferente (figura 3).
De acordo com o quadro, a mortalidade nas baterias e na engorda foi de 8,48% nas últimas 10 semanas. Esta mortalidade dividia-se em 2,64 % na primeira fase (4 - 9 semanas de vida); 3,82 % na segunda fase (10 - 15 semanas de vida); e 1,83 % no acabamento (a partir das 16 semanas até ao abate).
Investigação laboratorial
Foram eutanasiados dois leitões de 6 semanas de idade, que apresentavam respiração abdominal e perda de condição corporal, para serem necropsiados na exploração (figura 4 e vídeo 1). Foram recolhidas amostras que foram enviadas para o laboratório para serem analisadas.
Figura 4. Lechón en el destete con estrés respiratorio y retraso en el crecimiento.
Vídeo 1. Leitão das baterias atrasado e com dificuldade respiratória.
A tabela 2 resume os resultados da necrópsia e do laboratório. As figuras 5, 6, 7 e 8 mostram o que foi encontrado na necrópsia.
Tabela 2. Resultados laboratoriais dos dois leitões de 6 semanas das baterias.
| Leitão | Necrópsia | Resultados bacteriológicos | Resultados biomoleculares | Histologia |
| 1 | Má condição corporal. Baixo peso. Pericardite. Pleurite. Consolidação pulmonar da área ventral dos lóbulos cardíaco e diafragmático com pneumonia instersticial. |
Pasteurella multocida (pulmão). Streptococcus suis serotipo 3 (pulmão). |
Negativo para Mycoplasma hyopneumoniae, Vírus da gripe tipo A e PCV-2 por RT-PCR (pulmão). EU-PRRS positivo por RT-PCR (CT: 21.2) pool dos pulmões de ambos os leitões. |
Brônquios com granulócitos neutrofílicos e hiperplasia do epitélio bronquial. O tecido pulmonar mostra distintas fases de broncopneumonia fibrinosa. Portanto detecta-se, com frequência, hepatização e carnificação. No espaço interlobular e interalveolar há proliferação de tecido fibroso multifocal. Estes resultados são representativos de inflamação crónica. |
| 2 | Má condição corporal. Peso baixo. Aumento de tamanho dos gânglios linfáticos inguinais. Pericardite. Pleurite. Consolidação pulmonar da área ventral dos lóbulos cardíaco e diafragmático com pneumonia instersticial. |
Pasteurella multocida (pulmão). | Negativo para Mycoplasma hyopneumoniae, Vírus gripe tipo A e PCV-2 por RT-PCR (pulmão). EU-PRRS positivo por RT-PCR (CT: 21.2) pool dos pulmões de ambos os leitões. |
Sinais de inflamação crónica nos pulmões. A inflamação é principalmente de tipo catarral-purulento. Os brônquios estão cheios de granulócitos neutrofílicos e o epitélio bronquial está hiperplásico. A cronicidade caracteriza-se pela proliferação de tecido fibroso nos espaços intersticiais. A pleura está focalmente hiperplásica e pode detectar-se edema intersticial. |
Diagnóstico diferencial
Com base nas investigações clínicas e laboratoriais, realizaram-se os seguintes diagnósticos diferenciais:
- PRRS (Síndroma Respiratório e Reprodutivo Suíno).
- PCV2 (Circovirus Suíno tipo 2).
- Vírus da Gripe tipo A.
- Pneumonia Enzoótica (Mycoplasma hyopneumoniae).
Com base nos resultados laboratoriais negativos, descartaram-se os agentes virais como o vírus da gripe tipo A e o PCV-2. O protocolo vacinal contra o PCV-2 foi satisfatório nesta unidade.
Também se descartou a pneumonia enzoótica devido aos resultados laboratoriais, ao programa vacinal ser satisfatório e à falta de tosse na engorda.
Com base no historial e nos resultados laboratoriais consistentes, pensou-se que o problema seria PRRS com uma infecção bacteriana oportunista na engorda.
Programa de controlo
Sugeriu-se a vacinação com uma vacina MLV-PRRS para todos os leitões de 10 – 14 dias.
Resposta ao programa de controlo
Houve uma redução dos problemas respiratórios e de leitões atrasados. Três meses depois, a mortalidade reduziu-se consideravelmente até 5,2 %. Esta mortalidade dividia-se em 2,25 % na primeira etapa (4 a 9 semanas de vida); 1,72 % na segunda (10 a 15 semanas); e 1,24 % no acabamento (das 16 semanas até ao abate) (figura 10). Não se modificou a densidade.
Discussão
Em finais dos 1980s, descreveram-se graves desordens reprodutivas e respiratórias nos EUA (Keffaber 1989). Nesse momento, o agente etiológico era desconhecido. Em 1990 descreveu-se o mesmo síndroma na Alemanha 1990 (OIE 1992). Em 1991 isolou-se o agente etiológico na Holanda (Wensvoort et al. 1991) e denominou-se Síndroma Respiratório e Reprodutivo Suíno (PRRS) (Terpstra et al. 1991).
A infecção por PRRS foi diagnosticada pela primeira vez na Irlanda do Norte em 1997 (anónimo, 1997) e na República da Irlanda em 1999 (Ohlinger et al.2000).
O PRRS encontra-se na maioria dos países produtores do mundo com poucas excepções: Suécia (Carlsson et al. 2009), Noruega (OIE 1997), Finlândia (Bøtner 2003), Suíça (Corbellini et al. 2006), Nova Caledónia (OIE 1996), Nova Zelândia (Motha et al. 1997), Austrália (Garner et al. 1997), Argentina (Perfumo e Sanguinetti 2003), Brasil (Ciacci-Zanella et al. 2004) e Cuba (Alfonso e Frias Lepoureau 2003).
A gravidade da infecção por PRRS varia entre explorações. Agentes não infecciosos podem exacerbar a expressão dos sinais clínicos. Estes factores não infecciosos consistem no maneio, no fluxo de animais, no alojamento e na regulação da temperatura (Zimmerman et al. 2012). as infecções concorrentes com agentes virais e bacterianos potenciam ou trazem gravidade à expressão dos sinais clínicos do PRRS (Shibata et al. 2003, Thacker et al. 1999, Borobia et al. 2014). A pleurite é uma das lesões que se encontram no pulmão dos animais infectados por PRRS (Muirhead and Alexander 1997). O BPEX (2009) referiu que o impacto económico da pleurite era importante. O aumento da prevalência da pleurite estava associado à redução do peso canal e do aumento da idade ao abate. O custo para o produtor, de uma prevalência típica de pleurite de 10,0%, cifrou-se em £2,26 (2,59 €) por porco.
A vacinação com MLV PRRS demonstrou ser útil para limitar os efeitos do vírus de campo nos leitões desmamados (Waddell et al. 2008), como se viu neste caso clínico.
