PRRSV: Interacção com outros agentes patogénicos respiratórios

1. Introdução

Desde a sua descoberta em 1991, que o vírus do Sindroma Reprodutivo e Respiratório Suíno (PRRSV) continua a causar grandes perdas económicas na produção suína. A infecção pelo PRRSV de porcas e nulíparas pode variar entre formas subclínicas, falhas reprodutivas graves ou inclusive morte das porcas. É frequente o aumento do número de abortos, nascidos débeis, mumificados e ninhadas pequenas. Nos porcos de engorda, o PRRS também pode oscilar entre subclínico e grave e costuma-se manifestar com problemas respiratórios e redução do crescimento. Nos porcos de engorda, o PRRSV costuma afectar o tracto respiratório e o sistema imunitário. O vírus replica-se nos macrófagos pulmonares e em várias células do sistema linfóide. Os macrófagos pulmonares são uma das principais defesas do tracto respiratório. Quando os pulmões e o sistema imunitário são afectados pelo PRRSV, os porcos ficam mais susceptíveis a outros agentes patogénicos respiratórios e septicémicos.

2. Tipos de PRRSV

Os genótipos de PRRSV actualmente reconhecidos resumem-se na figura 1. Em geral, os isolados de tipo 2 consideram-se mais virulentos que os de tipo 1.

Fig. 1. Genotipos de PRRSV actualmente reconocidos.

3. PRRSV e o Complexo Respiratório Suíno (PRDC)

O termo PRDC costuma ser utilizado para descrever a interacção de vários agentes patogénicos (tanto virais como bacterianos), factores ambientais, sistema de produção, qualidade do maneio e factores específicos do porco (genética, idade, estatuto imunológico). O PRRSV é considerado um patógeno principal, quiçá o mais importante, do PRDC (figura 2).

Fig. 2. Pulmões de um porco afectado por PRDC. Diagnosticou-se uma infecção concorrente de PRRSV, PCV2, M. hyopneumoniae e P. multocida tipo A. Inseridos: Tinções imunohistoquímicas de M. hyopneumoniae, PCV2 e PRRSV. As tinções castanhas indicam a presença de antigene. Imagens: cortesia do Dr. Patrick G. Halbur.

4. Coinfecções por PRRSV e vírus no sistema respiratório

Coronavirus respiratório suíno (PRCV). O PRCV replica-se, principalmente, no epitélio do tracto respiratório inferior. Macroscopicamente, os pulmões podem não estar colapsados e apresentar manchas dispersas de cor canela. Se actua sozinho, o PRCV produz uma pneumonia intersticial e uma bronquiolite necrotizante leves. Em condições experimentais, os porcos coinfectados por PRCV e PRRSV apresentam uma patologia respiratória mais severa e mais lesões pulmonares.

Vírus da gripe suína (Swine influenza virus, SIV). Este vírus ataca as células epiteliais do tracto respiratório superior e inferior, danificando o revestimento epitelial e o aparelho mucociliar. Os pulmões afectados apresentam com frequência consolidações multifocais encarnadas escuras ou púrpura. O SIV também diminui a função dos macrógafos. Contudo, quando os porcos são coinfectados por PRRSV e SIV, a replicação do SIV só se vê ligeiramente aumentada pela infecção prévia de PRRSV.

Vírus Aujeszky. Este vírus replica-se noos macrófagos alveolares e nos monócitos e com frequência se relaciona com rinite necrotizante e traqueíte. Em porcos infectados simultaneamente por Aujezsky e PRRS observou-se um aumento da gravidade e da duração da doença respiratória.

Circovirus Suíno tipo 2 (PCV2). O PCV2 ganhou importância nos últimos anos. Algumas das descobertas macroscópicos típicas da infecção por PCV2 são uma linfadenopatia proeminente dos gânglios linfáticos traqueobronquiolares e pulmões congestivos, não colapsados. Microscopicamente, o PCV2 associa-se a uma pneumonia intersticial leve, atenuação e necrose das células epiteliais das vias aéreas e fibroplasia peribronquiolar nos tecidos pulmonares, bem como depleção linfóide. A concorrência de infecções por PRRSV e PCV2 produz-se com frequência em condições de campo e é bem sabido que potencia a doença respiratória e a gravidade das lesões pulmonares e linfóides. Em particular, o PRRSV parece potenciar e prolongar a infecção por PCV2, o que complica a eliminação efectiva de ambos vírus do animal.

5. Coinfecções por PRRSV e bactérias no sistema respiratório

Streptococcus suis. Esta bactéria pode atingir os pulmões desde as vias respiratórias superiores ou através de uma septicémia. Os pulmões afectados estão frequentemente cobertos por fibrina. Em condições experimentais, a infecção por PRRSV aumenta a susceptibilidade dos porcos a Streptococcus suis e os investigadores demonstraram que o PRRSV danifica os macrófagos pulmonares intravasculares que são importantes para a eliminação da bactéria da corrente sanguínea.

Bordetella bronchiseptica. A infecção por Bordetella bronchiseptica costuma produzir-se em porcos jovens. Macroscopicamente notam-se zonas consolidadas bem delimitadas de cor encarnado escuro ou púrpura com uma pleurite leve que pode detectar-se especialmente nas porções craneais e ventrais do pulmão. A Bordetella bronchiseptica também tem um papel importante na rinite atrófica. Em porcos coinfectados experimentalmente com PRRSV observou-se uma exacerbação da doença.

Pasteurella multocida (P. multocida). Trata-se de um invasor oportunista muito comum, quiçá o mais comum, que se costuma eliminar rapidamente dos pulmões em circunstâncias normais. As lesões macroscópicas podem incluír consolidações avermelhadas ou acinzentadas nas porções craneais e ventrais do pulmão. Microscopicamente, a infecção por P. multocida produz vários graus de bronquite supurativa com presença frequente de uma grande acumulação de exsudado no lúmen das vias aéreas. Em condições experimentais não se observou uma interacção clara em coinfecções por PRRSV e P. multocida. Contudo, como o PRRSV e a P. multocida estão entre os patógenos mais comuns nos suínos, e frequentemente se encontram juntos em condições de campo, é provável que se produza alguma interacção.

Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae). A infecção por M. hyopneumoniae é bastante frequente e a maioria das explorações de porcos estão infectadas. A infecção causa perda de cílios, morte de células epiteliais e redução da função do aparelho mucociliar. A olho nu pode-se ver uma consolidação pulmonar entre leve e severa de uma cor que pode variar entre encarnado escuro e canela. As lesões microscópicas típicas incluem hiperplasia linfóide peribronquiolar e perivascular nos pulmões. Vários estudos experimentais mostraram uma clara relação entre o M. hyopneumoniae e o PRRSV e costuma-se assumir que a infecção por PRRSV, a carga viral e as lesões são potenciadas por esta bactéria.

Actinobacillus pleureopneumoniae (APP). Há várias estirpes de APP com diferenças significativas quanto à virulência entre elas. Os pulmões afectados têm diversos graus de consolidação de cor encarnado escuro-violeta com fibrina na superfície pleural. As lesões costumam ser mais severas e aparentes nas porções dorsais e caudais do pulmão. As lesões microscópicas típicas incluem hemorragia pulmonar severa e necrose e a presença de bactérias associadas a neutrófilos danificados. Em condições experimentais, não é necessária a infecção prévia por PRRSV para que o APP gere o seu espectro completo de lesões; contudo, as evidências de campo sugerem que os surtos de APP são mais graves e frequentes nas explorações infectadas por PRRSV.

6. Resumo

O PRRSV continua a ser o principal agente patogénico respiratório na população suína mundial. As evidências dos estudos experimentais em porcos infectados unicamente por PRRSV sugerem que, por si mesmo, pode induzir uma patologia respiratória leve ou grave mas que raramente tem mortalidade associada. A morbilidade é mais severa e produz-se mortalidade quando é concomitante com outras infecções. A combinação de agentes patogénicos que causou uma mortalidade muito elevada nos EUA em 2004-2007 normalmente incluía PRRSV, PCV2 e M. hyopneumoniae. O controlo de PCV2 mediante vacinação teve um grande impacto na redução da gravidade do PRDC.