0
Exemplo recente da evolução vírus-hospedeiro de PRRSV tipo 1 que envolve macrófagos nasais
Como foi explicado em artigo anterior, o PRRSV Tipo 1 tem evoluído, algo que foi claramente evidenciado em 2013 com a caracterização de uma nova estirpe descoberta em animais de engorda na Bélgica que foi denominada 'Flanders 13'. Os médicos veterinários de suínos de campo descreveram os sinais clínicos desta estirpe como uma "gripe endémica". A sua investigação demonstrou que o virus tinha evoluido. Não só conseguia infectar macrófagos alveolares, mas também era agora capaz de infectar macrófagos nasais em níveis altos (o vírus de Lelystad (LV) tem um tropismo baixo para estas células). Esta replicação em macrófagos nasais já estava a ocorrer com o PRRSV Tipo 2 desde o princípio (estirpe norte americana PRRSV Tipo 2 VR-2332).
No nariz, esta nova população de macrófagos afectados era sialoadesina negativa. Nauwynck descreveu-os como "macrófagos nasais superficiais" porque só se encontram na lâmina própria da mucosa nasal. Esta evolução da interacção vírus-hospedeiro desencadeou a capacidade do vírus de se propagar entre porcos (princípio de "sobrevivência do mais apto"). Devido a que a transmissão do PRRSV tipo 1 não foi muito eficaz na Europa nos anos noventa (os vírus semelhantes ao LV demoravam uma engorda completa para infectar todos os porcos presentes), o que contrastava fortemente com as estirpes de PRRSV tipo 2 circulantes nos E.U.A. Ele e a maioria dos investigadores da UE tinham criticado anteriormente o peso que se atribuía nos E.U.A. à capacidade do PRRSV para se transmitir-se nos aerossóis. Com os novos conhecimentos destas novas células diana, compreende completamente as diferenças no comportamento de transmissão dos dois tipos de PRRSV, nos noventa.
O que pode ser esparado, no futuro, da evolução vírus-hospedeiro do PRRSV tipo 1 segundo a investigação de Nauwynck?
A investigação de Nauwynck indica que é provável que o vírus evolua para um síndrome caracterizado pela presença de febre alta e uma maior permeabilidade dos vasos sanguíneos. Identificou a presença de macrófagos sialoadesina negativos em veias que podem ser infectadas por PRRSV. Está convencido de que a obtenção de um tropismo para esta população de macrófagos é o que talvez explique a evolução e aparecimento de estirpes de PRRSV altamente patogénicas na Bielorrússia (estirpe Lena) e China (estirpes de febre alta), e que o mesmo fenómeno explique também o que está a acontecer actualmente nos E.U.A. Descreve a evolução do vírus como uma bomba relógio e que é apenas uma questão de tempo antes de que outras linhagens de PRRSV passem pelas mesmas etapas evolutivas (macrófagos alveolares, macrófagos nasais, macrófagos venosos) nas suas respectivas partes do mundo.
A estirpe europeia ainda tem um atraso de 10 anos na evolução em comparação com outras partes do mundo
Qual é a razão para este atraso evolutivo na UE? Em 1990, o Dr. Nauwynck era um membro activo de um grupo de investigadores que estudava os primeiros surtos de PRRS na Alemanha. Ele acredita que a fonte original do vírus circulou em estado selvagem na Rússia ou na China por um longo período de tempo. Em 1990, após a queda da Cortina de Ferro, a Alemanha foi infectada com uma estirpe levemente virulenta que mais tarde se espalhou para a Holanda, Bélgica e o resto da Europa Ocidental. Esta foi a estirpe que o grupo Lelystad isolou em 1991. Em contraste, a América do Norte foi infectada com diferentes grupos de vírus que eram geneticamente diferentes uns dos outros. Esses grupos de vírus circulavam simultaneamente, resultando em maior diversidade e rápida evolução do vírus. O mesmo aconteceu no leste da Europa, Rússia e China.
Os vírus do tipo Lelystad que foram detectados pela primeira vez na Alemanha, Holanda e Bélgica formaram um grupo muito pequeno de estirpes de PRRSV que se espalharam por toda a Europa Ocidental, criando uma população de vírus intimamente relacionados a menor virulência em comparação com os outros vírus que circulavam nessa altura. O Dr. Nauwynck está convencido de que as estirpes de PRRSV da Europa Ocidental têm um atraso de cerca de 10 anos na sua evolução de vírus-macrófagos em comparação com as estirpes da Rússia, China e América do Norte.
Dentro da UE, a Itália parece sempre ser o líder nas alterações evolutivas do PRRSV. Não tem certeza de como explicar esta observação. Uma teoria pode ser que o período mais longo de engorda de porcos para a produção de presunto de Parma proporciona um ambiente melhor para o vírus evoluir mais rapidamente em porcos, tanto individualmente como entre as populações. No início dos anos 2000, o seu grupo conseguiu mostrar que os porcos italianos já não estavam totalmente protegidos contra as estirpes italianas circulantes de PRRSV com a vacina padrão. Este fenómeno é evidente novamente na Itália, com estirpes presentes que podem causar febre alta por várias semanas. Ele acredita que essas observações são indicativas do que provavelmente acontecerá no futuro na restante Europa Ocidental.
