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O desenvolvimento e a conformação do porco (fenótipo) dependem do efeito combinado da sua genética (genótipo), que é fixada no momento da concepção, e do ambiente, que inclui saúde, nutrição, maneio, alojamento e clima.
Fenótipo = Genótipo + Ambiente + Interações
Fenótipo = Genótipo + Saúde + Alimentação + Alojamento + Maneio + Clima
Prof. C. Haley/Roslin Institute
Também há interacções entre o genótipo e o meio, incluindo as que se dão entre a genética e a saúde. Potencialmente, isto poderia ser aproveitado utilizando porcos geneticamente resistentes às doenças – desde sempre, este tem sido o “santo graal” esperado pela indústria porcina.
Para várias doenças foram descritas diferenças entre raças quanto à susceptibilidade, incluindo a infecção por Sarcocystis, febre aftosa e peste suína africana. Nos surtos desta última foi descrito como os javalis de origem africana (facócero e potamoquero de rio) não mostraram sinais clínicos. Também há evidências de que as raças locais mostram resistência (uma boa razão para a conservação das raças tradicionais!).
Também há evidências de variações dentro de uma mesma raça para várias doenças, incluindo peste suína africana, rinite atrófica, Aujeszky, PRRS, circovirose, doenças respiratórias e Salmonella.
O porco tem uns 20.000 genes (ainda não se sabe o número exacto) que controlam todas as funções corporais através de complexas vias bioquímicas.
Roche – http://www.expasy.ch/cgi-bin/show_thumbnails.pl
A maior parte das funções são controladas por vários, ou muitos, genes pelo que o controlo da resistência a doenças é muito complexo. De especial importância são as proteínas da superfície celular que jogam o papel mais importante no controlo da reposta imunitária. O complexo maior de histocompatibilidade (CMH) é formado por uma família de genes que codificam estas moléculas celulares e está implicado no reconhecimento de organismos invasores e tecidos estranhos. No porco, o CMH está associado ao antigénio leucocitário suíno (SLA). Curiosamente o SLA tem uma associação muito estreita com muitas características reprodutivas, como a taxa de ovulação, mortalidade antes da implantação, sobrevivência embrionária e tamanho da ninhada.
Muitos estudos identificaram diferenças na resposta imunitária numa série de parâmetros entre raças e entre porcos criados nas mesmas condições ambientais. Embora se deva ter em conta que os sistemas de maneio actuais, que incluem vacinações, medicina preventiva e manutenção das barreiras, possa ter anulado a vantagem selectiva da resposta imunitária. De modo parecido, os anticorpos maternais do colostro podem interferir com a imunidade activa. Pese a estes “problemas”, vários grupos de investigação estão a utilizar diferentes linhas seleccionadas pelas suas características imunitárias, como a produção de anticorpos ou a resposta imunitária mediada por células. No Canadá porcos seleccionados pela sua alta resposta desenvolveram elevadas respostas às vacinas, cresceram mais rápido e tiveram menores pontuações de infecção após a infecção com mycoplasma. No entanto também apresentaram uma pontuação mais elevada em relação à artrite, provavelmente devido a diferenças na produção de citoquinas.
Finalmente, há umas quantas funções de saúde importantes controladas por poucos genes, são os chamados genes maiores. Alguns exemplos são os do halotano e os dois de E. coli.
Há 50 anos atrás, as observações de campo sugeriram que só algumas ninhadas de uma sala de partos estavam afectadas por diarreia produzida por K88 E.coli, enquanto que outras permaneciam sãs, embora estivessem relativamente próximas. Do mesmo modo foi observado que a descendência de certos machos era mais susceptível. Para causar diarreia as bactérias devem aderir à parede intestinal mediante antigénios de superfície que se acoplam a um receptor da parede intestinal do porco. Alguns porcos não possuem estes receptores, pelo que as bactérias não se podem aderir nem causar doenças. Este factor antiaderente é regulado por um simples gene recessivo. A protecção maternal passiva também é importante já que as ninhadas geneticamente susceptíveis nascidas de fêmeas resistentes não estarão protegidas. Por outra parte, o uso exclusivo de machos geneticamente resistentes numa exploração dará protecção completa já que os leitões susceptíveis nascidos de fêmeas susceptíveis terão a protecção maternal.
A resistência à diarreia pós-desmame devido a E. coli ou doença dos edemas também está associada com a presença ou ausência de um receptor intestinal (F18). A investigação molecular demonstrou que este receptor está relacionado com alelos (genes) do gene FUT1 do cromossoma 6, enquanto que os receptores da diarreia pré-desmame estão codificados por genes do cromossoma 13. Neste momento vários programas internacionais de selecção estão implicados na erradicação de uma ou de ambas as doenças.
A selecção por resistência a doenças provavelmente acelerará no futuro com a publicação iminente do genoma suíno, a recente liberação do primeiro “gene chip” que pode avaliar o código genético em cerca de 50.000 regiões de ADN e a possibilidade de identificar os genes candidatos que regulam a resistência observada.
Rex Walters. Livestock Genetics Ltd. Reino Unido
