Resumo da gripe suína (2/2)

Gripe H1N1 2009

Não sabemos se a imunidade prévia ao H1N1 proporcionará imunidade ou não contra o novo vírus

A questão chave é de onde veio quando outras pandemias provavelmente se originavam em aves ou porcos e neste caso não há até agora evidência directa em quanto à origem.

A maioria dos surtos detectados em porcos foram o resultado de infecções transmitidas às porcos por seres humanos ou não têm causa conhecida.



Pode ser que se encontrasse num reservatório sem identificar de porco ou de ave e este será detectado finalmente por todos os programas de vigilância que se puseram em funcionamento desde que se iniciou a pandemia (7 dos 8 genes são suínos e 1 é aviar).

Nos furões, o novo vírus é mais patogénico que o vírus estacional normal, produzindo-se uma replicação mais exaustiva do vírus no tracto respiratório. Geralmente, os vírus estacionais replicam-se na cavidade nasal, mas este fá-lo também na traqueia, nos bronquios e nos bronquíolos. A propagação do vírus também foi mais importante desde o tracto respiratório superior. Em experiências com furões, os cornetos, a traqueia e os bronquíolos deram resultado positivo por Imunohistoquímica (IHQ) para o novo vírus, enquanto que no caso de vírus estacionais normais, só os cornetos dão positivo por IHQ. O furão morre geralmente pela acção de H5, H7 e o H1N1 de 1918, mas este novo vírus não parece provocar nada mais que uma doença leve, ainda que provavelmente seja mais grave que a gripe estacional habitual. É muito provável que possa formar recombinantes já que compartilha os mesmos receptores.

Segundo os resultados desta análise, suspeita-se que tem mais probabilidades o suíno que o aviar. A outra possibilidade, desde que se descobriram ambos receptores no tracto respiratório humano, é que o vírus se tenha recombinado nos seres humanos a partir da exposição a ambas estirpes, aviar e suína, do vírus da gripe.

Por agora o vírus não se encontrou em porcos em estudos retrospectivos.

Infecções experimentais realizadas nos E.U.A. demonstraram que só o tracto respiratório produzia vírus infecciosos. O vírus não parece propagar-se nem replicar-se noutros tecidos.

Os casos registados em porcos no Canadá (vários casos), Argentina (dois casos), Austrália (três casos) e Irlanda do Norte (3 casos) indicaram, todos eles, que os porcos tinham sido infectados por humanos infectados mas na maioria dos casos esta evidência é circunstancial. Recentemente, o vírus foi isolado de porcos em quarentena em Singapura que tinha sido importados da Indonésia.

Não se tinha demonstrado uma transmissão natural de um porco para outro até muito recentemente no surto da Noruega em porcos onde se crê que mais de uma vintena de explorações tenham sido infectadas por transmissão de porco a porco. Segundo isto, podemos esperar, portanto, que a transmissão entre porcos se torne mais frequente. Também é possível que dois casos humanos se tenham produzido a partir destas novas transmissões entre porcos.

Isto foi demonstrado em infecções experimentais. As infecções experimentais produzem reacções bastante graves no tracto respiratório do porco.

As infecções experimentais em porcos empregando o vírus da Califórnia, demonstraram que se produzem resultados similares. O vírus humano todavia não teve tempo de mudar de modo significativo.

A outra alteração importante foi o isolamento do vírus de 3 explorações da Irlanda do Norte.

A primeira exploração era uma exploração que tinha os sítios 2 e 3 (5.000 porcos com 600 porcas) e as amostras só se recolheram 3 semanas após o início da doença em cujo momento havia uma doença respiratória moderada nos leitões desmamados. A mortalidade foi só de 0,1%, mas com 90% de morbilidade. Propagou-se rapidamente a toda a exploração no prazo de 3 - 4 dias e cada lote recuperou-se em 4 - 5 dias. As porcas paridas tiveram menos apetite durante uns dias. Não se detectou infecção humana em nenhum dos 5 operários desta exploração. Um dos trabalhadores referiu ao seu médico sintomas respiratórios. O vírus isolado era exactamente o mesmo que circulava em pessoas, ou seja, ainda não se tinha produzido a recombinação.

A segunda exploração (3.000 porcos, incluídas 340 porcas) encontrava-se a 10 km da anterior. O primeiro sintoma clínico foi tosse nos porcos de 10 - 15 semanas de idade. Logo se propagou aos porcos de engorda e aos desmamados enquanto as porcas permaneciam ainda sem estarem afectadas. A mortalidade aumentou ligeiramente, até os 2 - 3%. Informou-se de que o proprietário tinha tido um resfriado. Ambas explorações puoem ter recebido porcos da República da Irlanda.

Disseram que estas duas primeiras explorações têm uma alta qualidade na sua situação sanitária e uma boa biossegurança.

A terceira exploração detectou-se por serologia dos porcos de 5 meses de idade ao fazer-se a análise antes da exportação.

Desde então tem sido descrito o vírus da Irlanda. O surto no sul está o mais longe possível dos surtos do norte. Este surto aconteceu a 25 de Setembro. A exploração tinha 3.050 porcos com 40 porcos afectados e sem que tivessem acontecido mortes. A exploração de mães tinha 650 porcas e 2.400 leitões assim como a transição. Duas das três salas de porcas tinham 40 porcas em período seco afectadas. As porcas não consumiam a sua ração e apresentavam dificuldades respiratórias. Os resultados foram confirmados por RT-PCR. A taxa de morbilidade era de 1,31%. A origem do surto foi aparentemente um trabalhador da exploração infectado que tratou dos porcos quando estava doente. Esta exposição sugere que o período de incubação em porcos é de 7 - 10 dias.

Stan Done. VLA-Thirsk Regional Laboratory. Reino Unido