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A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel produzida na pele, ou que pode ser suplementada através da dieta. Após ser absorvida na corrente sanguínea, é convertida pelo fígado em 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), a principal forma de vitamina D presente no sangue. A 25(OH)D é então metabolizada no rim em 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-(OH)2D). Este composto é, de facto, uma hormona que actua nas células intestinais para melhorar a absorção de cálcio e fósforo para a formação de osso e outras funções corporais. Sem vitamina D, o cálcio e o fósforo da dieta, dificilmente podem ser utilizados. Actualmente sabemos também, graças a estudos em humanos, ratos e vacas, que as células imunológicas e as musculares também necessitam vitamina D para um funcionamiento óptimo.
A vitamina D é geralmente produzida através da exposição da pele aos raios ultravioleta-B (UV-B) durante o sol de Verão. No Inverno o ângulo da luz solar é demasiado baixo (em latitudes altas) para que os raios UV-B alcancem correctamente a pele dos animais. Como a maior parte dos leitões (e dos humanos também) são criados em pavilhões climatizados e nascem durante todo o ano, o acesso directo à luz solar é, frequentemente, limitado, incluindo no Verão. Felizmente a vitamina D pode ser fornecida pela dieta para cobrir as necessidades dos animais.
Antes do desmame, o leite da porca proporciona a maioria, se não a totalidade, dos nutrientes que o leitão necessita para maximizar o seu crescimento e saúde. Há duas excepções importantes: o ferro e a vitamina D, já que o leite da porca proporciona quantidades muito pequenas destes dois nutrientes. Devido à falta de ferro do leite materno, e a que os leitões não podem fussar no chão nas condições controladas de uma exploração comercial, é necessário administrar-lhes ferro para prevenir a anemia. De um modo parecido, muitos leitões em confinamento podem desenvolver um déficit de vitamina D o que pode levar a microfracturas e/ou raquitismo no momento do desmame.
Fig 1. União costocondral alargada (rosário raquítico) com a cartílagem de crescimento irregular e alongado (setas).
Nos últimos anos parecem ter sido detectados também problemas de déficit de vitamina D em porcos de engorda. Os porcos afectados tém uma resistência óssea reduzida que pode acarretar coxeiras, raquitismo, com zonas de crescimento alargado (figura 1) e fracturas ósseas (figura 2); também podem produzir-se paresias hipocalcémicas e tremores. Em alguns casos, a deficiência de vitamina D pode manifestar-se com mortes agudas inexplicadas. Em muitos casos clínicos não tinha sido adicionada vitamina D à ração ou tinha oxidado antes de ser ingerida pelos porcos.
Fig 2. Fractura distal múltipla nas costelas com formação de calo (setas).
A avaliação do nível de vitamina D num porco faz-se mediante a determinação dos níveis de 25(OH)D no soro. O teste vale 35 $ por amostra e pode ser feito no Iowa State University Diagnostic Laboratory. Se não puderem ser realizados estes testes, as análises indirectas como a cinza óssea, a resistência à rotura das costelas e/ou a concentração analítica de cálcio e fósforo podem proporcionar uma ideia da condição metabólica dos ossos.
Os porcos com sinais clínicos de raquitismo tendem a ter menos de 5 ng 25(OH)D /ml de soro no momento do diagnóstico e é provável que tenham permanecido baixos durante certo tempo antes de aparecer as lesões ósseas. Os porcos que se mantêm por acima dos 15 ng 25(OH)D /ml de soro normalmente não mostram sinais clínicos associados com uma diminuição da resistência óssea nem apresentam lesões (macro ou microscópicas) associadas a raquitismo.
Os trabalhos em humanos, ratos e vacas sugerem uma mineralização, desenvolvimento muscular e função imunológica óptima em concentrações séricas de 25(OH)D acima de 30 ng/ml. Ainda não dispomos de dados para a espécie suína, mas talvez sejam semelhantes a estas outras espécies.
